丙型肝炎

维普资讯 http://www.cqvip.com ３６周。主要疗效评估指标为血清ＨＢＶ　ＤＮＡ　的变化情况，次要疗效评估指标为丙氨酸氨　基转移酶的复常率与ＨＢｅＡｇ转阴率、ＨＢｅＡｇ　的血清转换率。结果：治疗ｌ２周时，Ａ组和Ｂ　组ＨＢＶ　ＤＮＡ中位数水平较基线分别降低了　２．８１ｏｇｌＯ拷贝／ｍｌ和０＿３ｌｏｇ１０拷贝／ｍｌ（Ｐ＝　肝纤维化疗效。方法：选择ＣＨＢ患者６８例，　随机分为２组，２组均给予维生素类药物口服，　治疗组服用当飞利肝宁胶囊，对照组服用护　肝片，疗程均为２６周．治疗前与治疗结束后观　察肝功能及血清肝纤维化指标。结果：治疗组　治疗前后血清肝纤维化指标：透明质酸（ＨＡ）、　Ⅳ型胶原蛋白（ＩＶ－ｃ）、ＩＩＩ型前胶原蛋白（ＰＣⅢ　）、层黏连蛋白（ＬＮ）均有明显下降（Ｐ＜０．０１）。　对照组治疗前后ＨＡ、ＰＣ１ＴＩ有所下降，而Ⅳ一　Ｃ、ＬＮ下降不明显。治疗组４项指标的下降值　显著＞对照组（Ｐ＜０．０５）。治疗组肝功能复常　率高于对照组，但差异无统计学意义。结论：　当飞利肝宁胶囊对ＣＨＢ肝纤维化有一定改　善作用，无明显不良反应。】　丙型肝炎　０．ＯＯＯ）；Ｃ组和Ｄ组ＨＢＶ　ＤＮＡ中位数水平较　基线分别降低了３．ｏ　ｌｏｇｌＯ拷贝／ｍｌ和０．１６　ｌｏｇｌＯ拷贝／ｍｌ（Ｐ＝Ｏ．ｏｏｏ）．治疗４８周时，Ａ组和　Ｂ组ＨＢＶ　ＤＮＡ中位数水平较基线分别降低　了３．６１ｏｇ１０拷贝／ｍｌ和３．４１ｏｇ１０拷贝／ｍｌ，两　组降低程度相似；Ｃ组和Ｄ组ＨＢＶ　ＤＮＡ中　位数水平较基线分别降低了３．６１ｏｇ１０拷贝／　ｍｌ和３．８　ｌｏｇ１０拷贝／ｍｌ，两组降低程度相似．　安全性方面，与药物可能相关的不良事件的　发生率为５．５６％（１６／２８８），均为轻、中度．研究　期间各组血清肌酐水平同基线相比无变化。　结论：ＡＤＶ　ｌＯｍｇ／ｄ服用４８周，能安全有效地　治疗初治和拉米夫定治疗后发生ＹＭＤＤ突　变耐药的慢性乙型肝炎患者。】　原卟啉钠抑制丙型肝炎病毒的体外实验研究　梁勇等（安徽理工大学医学院病原生物　学教研室淮南２３２００１）；（（现代预防医学》，　——疏肝理脾方治疗ＨＢｅＡｇ阴性慢性乙型肝炎　的临床研究——叶永安等（北京中医药大学　２００６，３３（１２）：２２４８－２２５０［目的：体外观察　ＮＡＰＰ的细胞毒性作用及其对ＨＣＶ亚基因　复制子细胞模型ＲＮＡ的抑制效果。方法：用　ＭＴＴ法筛选ＮＡＰＰ无细胞毒性浓度区间，分　东直门医院）；（（中西医结合肝病杂志　，２００６，　　ｇ／ｍｌ、２５　ｇ／ｍ１、１２５　ｇ／　ｌ６（６）：３２５－３２６［目的：观察中药复方疏肝　别取终浓度为５理脾方对ＨＢｅＡｇ阴性慢性乙型肝炎的干预　ｍｌ、６２５　ｇ／ｍ１、３１２５　ｇ／ｍ１的ＮＡＰＰ与含　作用。方法：９４例ＨＢｅＡｇ阴性慢性乙型肝炎　患者随机分为疏肝理脾方治疗组和对照组，　对照组用双虎清肝颗粒和西洋参，治疗ｌ　２个　ＨＣＶ复制子培养液中共同孵育，同时设空白　对照组和ＩＦＮ一０【２ｂ阳性对照组，８　ｄ后用荧　光定量ＰＣＲ检测ＨＣＶ复制子中ＲＮＡ的含　量。结果：无细胞毒药物浓度区间为（０～３　１２５）　ｇ／ｍ１，在１２５　ｇ／ｍ１～３　１２５　ｇ／ｍ１区间内对　ＨＣＶ复制子ＲＮＡ有明显抑制作用（Ｐ＜０．０５　～月，随访６个月。比较两组病毒学和肝功能指　标。结果：在治疗和随访期间，在肝功能恢复以　及病毒转阴方面，优于对照组。结论：疏肝理脾　方对ｅ抗原阴性慢性乙型肝炎具有治疗作　用。】　Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＡＰＰ对靶细胞无细胞毒　作用，且可有效抑制ＨＣＶ复制子ＲＮＡ。】　当飞利肝宁胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化　３６例——蔡晓明等（昆山市中医医院消化内　科江苏昆山２１５３００）；（（中国中西医结合消　化杂志　，２００６，１４（６）：４０８－４０９旧的：探　干扰素刺激基因ＩＳＧ２０真核表达载体的构建　及其抗丙型肝炎病毒复制作用的研究——贾　因棠等（北京大学人民医院肝病研究所北京　１０００４４）；　中国免疫学杂志　，２００６，２２（１１）：　９９７－１００１［目的：研究ＩＦＮ－０【抗ＨＣＶ的作用　讨当飞利肝宁胶囊治疗慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）　．１Ｏ２．　维普资讯 http://www.cqvip.com 机理及了解ＩＳＧ２０是否参与介导口　ｊ一。【对ＨＣＶ　的扣啼　ｆ｛凋。力怯：用ＲＴ—ＰＣＲ涅汲角　合ＰＣＲ　况。方法：回顾性分析４０例接受抗病毒治疗　的慢性丙型肝炎不同基因型患者的临床资料，　根据患者体重给予剂量个体化的ＰＥＧ－ＩＦＮ　。【－２ｂ和利巴韦林，ｈｅｐａｔｉｉｔｓ　Ｃ　ｖｉｒｕｓ—ｌ型感　法分别获得野生型及突变型ＩＳＧ２０　ｃＤＮＡ，并　将其克隆到真核表达载体ｐｃＤＮＡ３．１上，转染　含ＨＣＶ复制子的Ｈｕｈ７细胞进行瞬时表达，　通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ　ｂｌｏｔ及Ｗｅｓｔｅｒｎ　ｂｌｏｔ分别检　染者治疗４８周，非ＨＣＶ—ｌ型感染者治疗２４　周。分别在治疗前、治疗后ｌ２周、治疗结束时　及治疗结束２４周后测定患者血浆ＨＣＶ　ＲＮＡ　水平。结果：ＨＣＶ－１型感染者２４例（６０．０％），　测ＨＣＶＲＮＡ及ＮＳ５Ａ蛋白水平，研究表达　ＩＳＧ２０对ＨＣＶ复制子的影响。结果：构建的野　生型及突变型ＩＳＧ２０真核表达载体在ｍＲＮＡ　水平及蛋白水平的表达均得到证实，并且发　现表达野生型ＩＳＧ２０对ＨＣＶ复制子ＲＮＡ有　抑制作用。结论：成功克隆及表达了ＩＳＧ２０，　非ＨＣＶ—ｌ型感染者ｌ６例（４０．０％）；ＨＣＶ－１型　和非Ｈ　ＣＶ－Ｉ型患者早期病毒学应答（ＥⅥ　）率　分别为７５．０％（１　８／２４例）和８７．５％（１４／１６例），　治疗终点病毒学应答（ＥＴＶＲ）率分别为８０．０％　（１６／２０例）和８５．７％（１２／１４例），持久病毒学应　答（ＳＶＲ）率分别为５６．２％（９／ｌ６例）和７８．５％（　ＩＩ／１４例）。结论：基于患者体重的剂量个体化　ＰＥＧ－ＩＦＮ　ｏ【一２ｂ联合利巴韦林可有效治疗不　同基因型慢性丙型肝炎。】　并对其抗病毒作用进行了初步研究，提示　ＩＳＧ２０可能介导ＩＦＮ－。【对ＨＣＶ的抑制作　用。］　抗一Ｈ　ＣＶ阳性反应血清的Ｈ　ＣＶ核酸检测分　析——徐明忠等（长沙血液中心湖南长沙　４１０００１）；（《中国输血杂志）），２００６，１９（５）：　３９３－３９４［目的：探讨抗－ＨＣＶ阳性反应血清　的ＨＣＶ核酸检测状况。方法：采用ＨＣＶ核酸　丙型肝炎病毒Ｆ反式调节靶基因反式激活基　因的筛选和生物信息学分析——郭江等（北　京地坛医院传染病研究所１０００１　１）；（《中华传　染病杂志）），２００６，２４（５）：３１６－３１９［目的：　扩增酶免检测技术对７６名抗一Ｈ　ＣＶ阳性反应　献血者血清做ＨＣＶ核酸检测。结果：７６例抗一　ＨＣＶ阳性反应血清中，２种酶免试剂检测抗一　ＨＣＶ阳性反应血清的ＨＣＶ核酸检出率４８．０％，　１种试剂检测抗一Ｈ　ＣＶ阳性反应血清的Ｈ　ＣＶ　核酸检出率９．８０％。结论：抗一ＨＣＶ阳性、ＨＣＶ　核酸检测也呈阳性者为ＨＣＶ感染者无疑；但　抗一ＨＣＶ阳性而ＨＣＶ核酸检测阴性者，可能　与抗－ＨＣＶ检测试剂的特异性、ＨＣＶ核酸检　构建丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）Ｆ反式调节靶基因　ＦＴＰ２的反式激活基因的ｃＤＮＡ文库，克隆　ＦＴＰ２反式激活基因。方法：以ＨＣＶ　ＦＴＰ２表　达质粒ｐｃＤＮＡ３．１（一）一ＨＣＶ　ＦＴＰ２转染ＨｅｐＧ２　细胞，以空载体ｐＣＤＮＡ３．１（一）为对照；制备转　染后的细胞裂解液，从中提取ｍＲＮＡ并合成　ｃＤＮＡ，经Ｒｓａ　Ｉ酶切后将实验组ｃＤＮＡ分成　两组，分别与两种不同的接头衔接，再与对照　组ｃＤＮＡ进行两次消减杂交及两次抑制性聚　合酶链反应（ＰＣＲ），将产物与Ｔ／Ａ载体连接，　测的灵敏度、病毒血症消退或病毒基因变异　等多项因素有关。】　构建ｃＤＮＡ消减文库，并转染大肠埃希菌进　聚乙二醇干扰素Ｏｔ－２ｂ联合利巴韦林治疗慢　行文库扩增，随机挑选克隆ＰＣＲ后进行测序　性丙型肝炎的病毒学应答——马小军等（中　及同源性分析。结果：成功构建人Ｈ　ＣＶ　ＦＴＰ２　国医学科学院中国协和医科大学北京协和　反式激活相关基因差异表达的ｃＤＮＡ。扩增　医院感染科北京１００７３０）；（《中国医学科学院　后得到５６个２００～１０００　ｂｐ插入片段的克隆，　学报）），２００６，２８（５）：７２１－７２３［目的：研究　随机挑选其中２４个插入片段测序，并通过生　聚乙二醇干扰素Ｏｔ－２ｂ（ＰＥＧ－ＩＦＮ　Ｑ－２ｂ）联合　物信息学分析获得其全长基因序列，结果共获　利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的病毒学应答情　得２Ｏ种编码基因，其中１个为未知功能的新　．１Ｏ３．　维普资讯 http://www.cqvip.com 基因。结论：筛选到的ｃＤＮＡ全长序列，包括　些与细胞生长调节、物质代谢和细胞凋亡　一７７．３％和７２．７％，Ｈ　ＣＶ－ＲＮＡ阴转率为６８．２ｏ／ｏ和　５９．０％；对照组ＡＬＴ复常率为６６．７％和５２．４％，　Ｈ　ＣＶ－ＲＮＡ阴转率为４７．６％和２８．６％，两组结　密切相关的蛋白编码基因。】　果差异有统计学意义。结论：ｏ【－２ｂ　ＩＮＦ联合　感染ＨＢＶ或Ｈ　ＣＶ的肝病患者血清半胱氨酸　蛋白酶抑制剂Ｃ的改变——俸家富等（重庆　医科大学医学检验系４０００１６）；（《中华检验医　学杂志》，２００６，２９（１１）：９８７－９９０［目的：探　利巴韦林治疗丙型肝炎，可提高远期疗效。】　丙型肝炎病毒６ａ型感染的状态与分析——　张瑞等（北京大学肝病研究所北京北京大学　讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂Ｃ（Ｃｙｓｔａｔｉｎ　Ｃ）　人民医院１０００４４）；《北京大学学报医学版》，　在感染ＨＢＶ或ＨＣＶ肝病患者中的临床应用。　２００６，３８（６）：６１４－６１７［目的：初步探讨丙型　方法：测定了２０７例ＨＢＶ或者ＨＣＶ感染的肝　病患者和３２名健康对照组（Ｈ组）中Ｃｙｓｔａｔｉｎ　Ｃ和金属蛋白酶组织抑制剂（ＴＩＭＰｓ）浓度。肝　的３例样本（９５，１２６，１５０）进行５　ＮＣＲ和ＮＳ５Ｂ　病患者被分成肝硬化组（Ａ组，６７例）、慢性乙　肝组（Ｂ组，７３例）、慢性丙肝组（Ｃ组，３９例）和　肝癌组（Ｄ组，２８例）。结果：受试者Ｃｙｓｔａｔ２ｎ　Ｃ、　区的扩增、测序，然后将５　ｒＮＣＲ和ＮＳ５Ｂ区　序列与２４个ＨＣＶ全基因参考序列（均来自　肝炎病毒６ａ型感染的状态。方法：对经ＨＣＶ　５　非编码区（５’ＮＣＲ）复合酶切分型结果为６ａ　ＧｅｎＢａｎｋ）￣Ｌ对并构建遗传进化树。结果：对３　例分型结果为６ａ型的样品进行５’ＮＣＲ序列　ＴＩＭＰ—ｌ和ＴＩＭＰ一２在各组间差异均有统计　学意义（Ｆ值分别为２８．２３４、１２８．０９１、１９６．５４９，　Ｐ值均＜０．００１）．Ｃｙｓｔａｔｉｎ　Ｃ与ＴＩＭＰｓ在各肝　分析发现，这３例样品都具有６ａ型特征性的　第－１４５位的ＣＡ碱基插入，且与６ａ型参考序　病组中的变化一致：肝病组均显著高于健康　列Ｙ１２０８３的同源性最高，分别为０．９９３，０．９８７，　对照组，Ａ组和Ｄ组均显著高于Ｂ组与Ｃ组，Ａ　０．９９３；进化树分析表明，３例样本都属于６ａ型。　组与Ｄ组、Ｂ组与Ｃ组间均差异无统计学意义。　Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析显示Ｃｙｓｔａｔｉｎ　Ｃ与ＴＩＭＰ　—然而ＮＳ５Ｂ区的序列分析结果表明，９５，１２６，　１５０在ＮＳ５Ｂ区与１ｂ型参考序列ＨＣ—Ｊ４的　同源性最高，分别为０．９３４，０．９３０，０．９２６；进化树　ｌ在各肝病组中均呈明显正相关，且有显著性　差异；但Ｃｙｓｔａｔｉｎ　Ｃ与ＴＩＭＰ一２的相关性仅Ａ　分析结果也显示它们都属于ｌｂ型，两个区的　组（ｒ＝０．２６９，Ｐ＜ｏ．ｏ５）￣ｎ　Ｄ组（ｒ＝０．３９８，Ｐ＜０．０５）　分型结果完全不同。为排除引物扩增效率的　呈正相关，有显著性差异，而Ｂ组（ｒ＝一０．１０２＇Ｐ　问题，使用６ａ型特异的弓ｌ物对３例样品进行　＜０．０５）￣ｎ　Ｃ组（ｒ＝－０．１０７，Ｐ＜０．０５）Ｎ呈负相　关，且差异无统计学意义。结论：血清胱抑素Ｃ　ＮＳ５Ｂ区扩增，３例样本扩增结果均为阴性。　结论：我们发现的ＨＣＶ　６ａ型的感染中，存在３　例样品５・ＮＣＲ和ＮＳ５Ｂ区的分型结果不一致，　尚无直接证据证明其是否发生了基因重组。　可能是监测肝脏功能的有用指标。】　干扰素联合利巴韦林治疗丙型肝炎２２例临　但是，我们的结果提示，在两个或两个以上区　床观察——王友谊（商丘市结核病防治所河　域进行ＨＣＶ分型是非常重要的，且ＨＣＶ基　南省商丘４７６０００）；（《中国基层医药　，２００６，　ｌ３（１１）：ｌ８７１一ｌ８７２［目的：观察干扰素（ｏ【一２ｂ　ＩＮＦ）联合利巴韦林治疗丙型肝炎的疗效。方　法：治疗组应用ｏ【－２ｂＩＮＦ、利巴韦林口服，对　照组单用ｏ【一２ｂ　ＩＮＦ，均治疗２４周．观察两组　ＨＣＶ不同功能区抗体与ＨＣＶ　ＲＮＡ的关系　探讨——丁贤等（天津市第三中心医院检验　科天津３００１７０）；（《临床肝胆病杂志》，２００６，　２２（６）：４３１－４３２［探讨ＨＣＶ不同功能区抗　因型之间的重组必须纳入到Ｈ　ＣＶ分型的考　虑中来。】　治疗结束及停药２６周时ＡＬＴ复常率、ＨＣＶ　—ＲＮＡ阴转率。结果：治疗组ＡＬＴ复常率为　．１０４．　维普资讯 http://www.cqvip.com 抗＿Ｃ、抗一ＮＳ３、抗－ＮＳ４及抗－ＮＳ５）与Ｈ　ＣＶ　ＲＮＡ的关系。Ｈ　ＣＶ不同功能区抗体测定采　用ＥＬＩＳＡ法，用ＲＴ－ＰＣＲ进行ＨＣＶ　ＲＮＡ　林联合治疗前后慢性丙型肝炎患者肝内免疫　细胞动态变化情况，为研究免疫调节疗法提　供依据。方法：利用流式细胞计数仪对４２例　慢性丙型肝炎患者应用联合治疗前及其中ｌ　ｌ　例治疗后患者末梢血和（或）肝脏组织进行分　析。结果：与对照组相比慢性丙型肝炎组肝脏　内ＣＤ５６＋、ＣＤ５７＋、ＣＤｌ６ｌ＋细胞及ＣＤ５６＋Ｔ　检测。结果显示５５例抗ＨＣＶ阳性血清中有　７种抗体阳性组合。抗一ＮＳ３、抗一Ｃ、抗一ＮＳ５　及抗一Ｎｓ４在７种阳性组合中的检出率分别为　９６．４％、８９．１％、５８．２％、５６．４％。ＨＣＶＲＮＡ阳性　血清中抗一ＮＳ３、抗一Ｃ、抗一ＮＳ５及抗ＮＳ４的　检出率分别为９６．２％，８８．５％，５７．７％，５７．７％。ＨＣＶ　不同功能区抗体ＥＬＩＳＡ法有很高的敏感性和　特异性，与ＲＴ－ＰＣＲ法基本一致。抗一ＮＳ３、抗　－淋巴细胞阳性率明显减少（Ｐ＜０．０１），ＣＤｌ６ｌ＋　Ｔ淋巴细胞有减少倾向；ＣＤ５６＋Ｔ淋巴细胞表　达的ＣＤ２８可见减少，ＣＤ　ｌ　５２的表达可见增加　（Ｐ＜０．０５）；ＣＤ８３＋ＣＤｌａ＋细胞阳性率有减少　倾向，ＣＤ８０＋ＣＤｌ　ｌｃ＋、ＣＤ８６＋ＣＤｌ　ｌｃ＋细胞阳　性率明显减少（Ｐ＜０．０１）；显效组减低的ＣＤ５６　＋、ＣＤｌ６ｌ＋、ＣＤ５６＋Ｔ、ＣＤｌ６ｌ＋Ｔ、ＣＤ８０＋　Ｃ在ＨＣＶ的诊断中有重要的意义，抗一ＮＳ５　和抗一ＮＳ４有诊断的互补作用。】　慢性丙型肝炎患者糖尿病并发率调查及其临　床特征分析——陈丽英等（北方肝胆医院吉　林长春１３００６２）；（（临床肝胆病杂志）），２００６，　２２（６）：４３３－４３４［探讨慢性丙型肝炎病毒　ＣＤＩ　Ｉｃ＋、ＣＤ８６＋ＣＤＩ　Ｉｃ＋细胞治疗后可见增　加。结论：慢性丙型肝炎患者肝脏内自然杀伤　细胞、自然杀伤Ｔ淋巴细胞数量及树突状细　胞数量和功能减低，联合治疗使细胞免疫功　能的抑制得到了改善。】　（ＨＣＶ）感染与Ⅱ型糖尿病发病的关系。随机　选取１　３４例慢性丙型肝炎患者（并发肝硬化者　３６例）和２３７例慢性乙型肝炎患者（并发肝硬　化者９２例），将其分为肝炎组和肝硬化组进行　对照分析。此外还随机选取ｌ４０例Ⅱ型糖尿　血清瘦素水平、胰岛素抵抗与慢性丙型肝炎　抗病毒应答的相关性——朱斌等（河南省新　乡医学院第一附属医院感染疾病二科４５３　１　００　）；（（中华肝脏病杂志　，２００６，１４（１２）：８８７—　８８９［目的：探讨血清瘦素水平、胰岛素抵抗　与慢性丙型肝炎抗病毒持续病毒学应答（ｓｖａ　）的相关性，评价血清瘦素水平、胰岛素抵抗是　否为慢性丙型肝炎抗病毒ＳＶＲ的独立危险　因素。方法：４０例慢性丙型肝炎患者，接受干　扰素ａ一２ａ　５ＭＵ联合利巴韦林１．０　０．８～１．２　ｇ）抗病毒治疗２４周，检测空腹血清瘦素、胰岛　素、血糖、丙型肝炎病毒ＲＮＡ、丙氨酸氨基　转移酶、天冬氨酸氨基转移酶，计算胰岛素抵　抗指数、体重指数，统计方法采用单因素相关　病患者和２０３例常规体检人群检测Ｈ　ＣＶ感　染状况。１３４例丙型肝炎患者合并Ⅱ型糖尿　病者２７例（２０．１５％），明显高于对照组慢性乙型　肝炎患者的８．８６％；而且Ｈ　ＣＶ感染病程越长、　年龄越大者Ⅱ型糖尿病并发率越高；有糖尿　病家族史的Ｈ　ＣＶ感染者并发糖尿病的机率　明显高于无糖尿病家族史者。ＨＣＶ感染者Ⅱ　型糖尿病并发率明显高于对照组慢性ＨＢＶ　感染者，其中合并肝硬化者并发率更高；１Ｉ型　糖尿病的患者ＨＣＶ感染的几率也明显增　高。】　干扰素ｏ【－２ｂ联合利巴韦林治疗慢性丙型肝　炎患者肝内免疫细胞的变化一一杨秀华等　分析和多因素逐步回归分析。结果：４０例丙型　肝炎患者抗病毒治疗２４周，随访６个月，获得　ＳＶＲ　２３例，占５７．５％，部分和无病毒学应答ｌ　７　患者有较低的血清瘦素水平、胰岛素抵抗指　（哈尔滨医科大学第一临床医学院普外科　例，占４２．５％。获得ＳＶＲ的患者较未获得ＳＶＲ　１５０００１）；　中华肝脏病杂志》，２００６，１４（１２）：　８８４－８８６［目的：观察干扰素ａ－２ｂ和利巴韦　数和体重指数（Ｐ＜０．０１）．单变量分析ＳＶＲ与　维普资讯 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年龄、丙型肝炎病毒ＲＮＡ含量、血清瘦素　水平、胰岛素抵抗相关，与性别、血清转氨酶　转移的影响。方法：用表达ＨＣＶ　ＮＳ５Ａ的质　粒（ｐＣＮＳ５Ａ）转染Ｈｕｈ７细胞，应用免疫细胞　化学技术检测ＨＣＶ　ＮＳ５Ａ的表达，用免疫荧　光和Ｗｅｓｔｅｒｎ　ｂｌｏｔ方法检测ＨＣＶ　ＮＳ５Ａ对　干扰素０【一２ｂ诱导的ＳＴＡＴ１磷酸化和核转　移的影响。结果：转染了ｐＣＮＳ５Ａ的Ｈｕｈ７　细胞质可见ＨＣＶ　ＮＳ５Ａ蛋白的表达；以干扰　素０【－２ｂ诱导３０　ｍｉｎ后，ＳＴＡＴ１磷酸化及核　无相关性，多变量逐步回归分析，血清瘦素、胰　岛素抵抗是慢性丙型肝炎抗病毒治疗获得持　续病毒学应答的独立预测因子。结论：血清瘦　素水平、胰岛素抵抗与慢性丙型肝炎抗病毒　ＳＶＲ相关，是ＳＶＲ的独立预测因子。】　丙型肝炎病毒Ｆ蛋白抗原性及患者血清Ｆ抗　体流行率的研究——邵圣文等（湖州师范学　院医学院微生物教研室工作３１３０００）；（（中华　肝脏病杂志》，２００６，１４（１２）：８９０－８９３［目　转移在转染了表达ＨＣＶ　ＮＳ５Ａ的质粒组比　转染空白载体ｐＲＣ／ＣＭＶ组及未转染组减　少，而未转染组及转染空白载体ｐＲＣ／ＣＭＶ　组间无明显差别。结论：表达ＨＣＶＮＳ５Ａ的质　粒ｐＣＮＳ５Ａ成功转染至Ｈｕｈ７细胞；ＨＣＶ　的：探讨丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）Ｆ蛋白的抗原性　及患者血清Ｆ抗体的流行率。方法：利用ｌｌ条　引物延伸获得ＨＣＶ　ｆ基因，以此为模板经聚　合酶链反应扩增得到截短型ｆ６５基因片段，定　向克隆至ｐＥＴ３２ａ（＋），重组子转化大肠杆菌　Ｐｌｙｓｓ菌株，异丙基一ｐ一半乳糖苷诱导后用镍　离子树脂纯化ＨＣＶ　Ｆ６５蛋白。以Ｆ６５蛋白为　抗原，酶联免疫吸附法检测ＨＣＶ感染者血清　ＮＳ５Ａ减弱干扰素０【－２ｂ诱导的ＳＴＡＴ１的磷　酸化及核转移，提示ＮＳ５Ａ影响干扰素０【－２ｂ　的ＪＡＫ—ＳＴＡＴ信号传导途径可能是ＨＣＶ干　扰素抵抗的机制之一。】　慢性丙型肝炎与代谢综合征一一张锦前等　（北京地坛医院北京市１０００１　１）；（（世界华　中Ｆ抗体。应用Ｆ６５蛋白免疫新西兰大白兔制　人消化杂志》，２００６，１４（３６）：３４８２－３４８６［丙　备多克隆Ｆ抗体，再用葡萄球菌Ａ蛋白树脂纯　型肝炎病毒感染除引起肝脏损害、肝细胞癌　化兔血清中Ｆ抗体。结果：成功构建了ｐＥＴ３２ａ　（＋）ｆ６５重组子，表达并纯化了分子量为３．２×１０４　的ＨＣＶ　Ｆ６５蛋白。３０份ＨＣＶ患者血清Ｆ抗　体的Ａ４５０为０．１２５±０．０６１，Ｆ抗体阳性率为　６３．３％。获得了兔源性Ｆ抗体，该抗体与ＨＣＶ　（ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ　ｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＨＣＣ）有相关性之　外，还与肝外组织的损害表现密切相关。国内　外研究证实慢性丙型肝炎发病机制之一是肝　脏脂肪变性，提示是一种代谢性疾病，丙型肝炎　病毒与代谢综合征（ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＳ）　Ｆ６５蛋白发生特异性结合反应，滴度为ｌ：３０　０００。结论：ＨＣＶ　Ｆ６５蛋白具有抗原性，可用来　检测血清中Ｆ抗体．ＨＣＶ患者血清中存在Ｆ抗　体。兔源性Ｆ抗体可用来检测ＨＣＶ　Ｆ蛋白。】　密切相关，肝脏脂肪变性及胰岛素抵抗可能　是丙型肝炎病毒致代谢综合征的中心环节，　其分子生物机制可能是病毒致脂代谢紊乱，　但是其更加深入而确切的机制仍不完全知晓，　还有待深入研究。】　丙型肝炎病毒非结构蛋白５Ａ对干扰素ｏ【一２ｂ　诱导的信号传导和转录激活因子ｌ磷酸化及　实时荧光定量ＲＴ－ＰＣＲ检测血清和单个核　核转移的影响——曹婕等（上海市公共卫生　细胞中ＨＣＶ　ＲＮＡ的意义——潘延凤等（郑　中心）；（（中华肝脏病杂志》，２００６，１４（１２）：　州大学第一附属医院河南郑州４５００５２）；　８９４－８９７［目的：探讨丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）非　（（中国病原生物学杂志》，２００６，ｌ（５）：３３５　－结构蛋白５Ａ（ＮＳ５Ａ）对干扰素ｏ【－２ｂ诱导的　Ｊａｎｕｓ激酶一信号传导和转录激活子（ＪＡＫ—　ＳＴＡＴ）信号传导途径中ＳＴＡＴ１磷酸化及核　．３３７［目的：探讨实时荧光定量聚合酶链反应　（ＦＱ－ＲＴ—ＰＣＲ）检测血清和外周血单个核细胞　（ＰＢＭＣｓ）中ＨＣＶ　ＲＮＡ含量及其临床价值。　１Ｏ６．　维普资讯 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方法：采集可疑丙型病毒性肝炎病人血，用ＦＱ　ＲＴ－ＰＣＲ分别检测血清和ＰＢＭＣｓ中ＨＣＶ　ＲＮＡ含量。血清或ＰＢＭＣＳ　ＨＣＶ　ＲＮＡ阳性　—患者感染途径与其肝脏病变程度的关系。方　法：根据感染途径的不同将２１０例丙肝患者分　输血后丙肝（ＰＴｔ－ＩＣ组）ｔＯ２例和散发性丙肝　（ＳＨＣ组）１０８例，应用荧光定量聚合酶链反应　（ＦＱ－ＰＣＲ）技术、酶联免疫吸附方法（ＥＬＩＳＡ）　者都视为ＨＣＶ　ＲＮＡ阳性。结果：检测可疑患　者ｌ８０例，ＨＣＶ　ＲＮＡ阳性ｌ０６例。其中血清　ＨＣＶ　ＲＮＡ阳性８４例，占７９．２５％　ＢＭＣｓ　ＨＣＶ　ＲＮＡ阳性６３例，占５９．４３％．ＨＣＶ　ＲＮＡ阳性　比率血清高于ＰＢＭＣｓ（ｘ　２＝９．７８，Ｐ＜０．０１）。　单独血清ＨＣＶ　ＲＮＡ阳性４３例，占４０．５７％；　单独ＰＢＭＣｓ　ＨＣＶ　ＲＮＡ阳性２２例，占２０．７５　和自动生化速率法分别检测两组患者血清中　ＨＣＶＲＮＡ含量、抗＿ＨＣＶ及ＡＬＴ　７ｔ￣ｑ，ｚ。结果：　ＰＴＨＣ组ＨＣＶ　ＲＮＡ阳性率和ＡＬＴ的异常　率均显著高于ＳＨＣ组（ｘ　２＝２３，３９，Ｐ＜０．Ｏ１和　ｘ　２＝１３．７３，Ｐ＜０．０１）；ＨＣＶ　ＲＮＡ阳性患者中，　％；血清和ＰＢＭＣｓ中ＨＣＶ　ＲＮＡ同时阳性４ｌ　例，占３８．６８％．血清和ＰＢＭＣｓ　Ｈ　ＣＶ　ＲＮＡ含量　差异无显著性。结论：同时检测血清和ＰＢＭＣｓ　ＨＣＶ　ＲＮＡ可提高ＨＣＶ感染诊断的阳性率，　ＰＴＨＣ组的ＨＣＶ　ＤＮＡ含量均值显著高于　ＳＨＣ组（ｔ＝４．２９，Ｐ＜０．０１）；ＡＬＴ异常患者中，　ＰＴＨＣ组的ＡＬＴ水平均值显著高于ＳＨＣ组　（ｔ＝４．３０，Ｐ＜０．０１）。ＨＣＶ　ＲＮＡ的含量与ＡＬＴ　检测ＰＢＭＣｓ　Ｈ　ＣＶ　ＲＮＡ对抗病毒治疗的疗　效评价及治疗时间有重要意义。】　水平呈正相关（ｒ＝０．７９４，Ｐ＜０．０１）。结论：ＰＴＨＣ　组患者病毒血症水平和肝脏功能损害的程度　均显著高于ＳＨＣ组，ＨＣＶ不同的感染途径可　导致患者不同的感染结果。】　戊型肝炎　ＨＬＡ－ＤＲＢＩ奉１３０１，１３０２等位基因对慢性丙型　肝炎患者的影响——石国梁（安阳地区医院　消化科河南安阳４５５０００）；（《中西医结合肝　病杂志）），２００６，１６（６）：３２７—３３０［目的：探　讨ＨＬＡ—ＤＲＢｌ奉１３０１，ｌ３０２基因对慢性ＨＣＶ　一感染及其慢性化的影响。方法：采用异硫氰胍一　步法提取血清ＲＮＡ，ＲＴ－Ｐ　ＣＲ方法检测Ｈ　ＣＶ　ＲＮＡ；采用酚一氯仿法从血液中提取基因组　ＤＮＡ，根据人工合成的ＨＬＡ－ＤＲＢＩ＊１３０１，１３０２　株急性散发性戊型肝炎病毒基因结构及核　苷酸同源性分析——刘子玲等（吉林大学第　医院血液科吉林长春１３００２１）；（《吉林大　学学报，医学版）），２００６，３２（６）：１０５２—１０５４　一的特异性引物，进行ＰＣＲ扩增，对结果进行测　序分析。结果：６ｌ例慢性丙型肝炎患者中血清　－［目的：分析一株长春地区散发戊型肝炎病毒　（ＨＥＶ）的基因结构和核苷酸同源性。方法：采　用ＲＴ－ｎＰＣＲ方法检测ＨＥＶ　ＲＮＡ，应用全自　ＨＣＶＲＮＡ阳性４ｌ例（６７．２％），其中４例（９．８％　动测序仪进行序列测定。结果：所获得的ＨＥＶ　ＣＣＣ２２０全长７　ｌ　９３ｂｐ，编码２　３９７个氨基酸，　）ＨＬＡ－ＤＲＢｌ率１３０１，１３０２基因阳性，２０例血清　　一ＵＴＲ（ｎｔ　ｌ一９）、３　一ＵＴＲ（ｎｔ７ｌ５２—　ＨＣＶ　ＲＮＡ阴性想者中７例（３５．Ｏ％）ＨＬＡ—ＤＲＢ　Ｉ　由５．１３０１，１３０２基因阳性（Ｐ＝０．０２９，ＯＲ＝Ｏ．２２）。结　７ｔ９３）￣Ｄ　３个开放读码框架（ＯＲＦＳ）组成．与　论：ＨＬＡ—ＤＲＢＩ．１３０１，１３０２基因是宿主抗ＨＣＶ　ＨＥＶⅣ型核苷酸同源性明显高于ＨＥＶ　Ｉ～Ⅲ　慢性感染的重要遗传因子。】　型，全基因序列核苷酸同源性为８３．２％～８５．０％；　与ＯＲＦ２间３００　ｎｔ和９８　ｎｔ部分基因序列核　０％～９３．９％和８０．６％～　不同感染途径的丙型肝炎患者血清ＨＣＶ　苷酸同源性分别为８５．７％。结论：长春地区散发性ＨＥＶ—ＣＣＣ２２０　ＲＮＡ及抗一Ｈ　ＣＶ与ＡＬＴ水平的分析——赵　８６．ＯＲＦ２间３００ｎｔ部分核苷酸序　友云等（湖北省中医院检验科湖北武汉　属ＨＥＶⅣ型，４３００６１）：（《中西医结合肝病杂志）），２００６，１６　列可以代替全基因序列进行ＨＥＶ基因型分　（６）：３６６－３６７［目的：探讨丙型肝炎（丙肝）　．析。】　１Ｏ７．