思茅区人民医院
内儿科
10种常见病临床诊疗指南
目录
高血压…………………………………………………………3 急性胰腺炎……………………………………………………12 急性上呼吸道感染……………………………………………18 肺炎……………………………………………………………26 稳定型心绞痛…………………………………………………34 不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死 ………………39 ST段抬高型心肌梗死 ………………………………………44 其他临床类型的冠状动脉疾病--无症状冠心病……………49 心肌桥…………………………………………………………51 甲状腺功能亢进症……………………………………………53 甲亢危象………………………………………………………57 脑出血…………………………………………………………60 脑梗死…………………………………………………………68 糖尿病…………………………………………………………79
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高血压
概述
高血压是以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。原发性高血压的病因不明，目前认为是在一定的遗传背景下有余多种后天因素（包括血压调节异常、肾素血管紧张素系统异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制是代偿所致。约占高血压病人95%。长期高血压是多种心血管疾病的重要危险因素，并可影响到靶器官（如心、脑、肾等）结构和功能的改变，最终导致心力衰竭、肾衰竭和脑卒中等严重后果。
临床表现
1、 起病缓慢，早起常无症状，往往在体格检查时发现血压升高，可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心慌、耳鸣的症状，但症状与血压水平不一定相关。随着病程的延长，血压升高逐渐趋于明显而持久，但1天之内，白昼和夜间血压仍有明显的差异。体检时在主动脉区可听到第二心音亢进、收缩期杂音和收缩早期喀喇音，若伴有左心室肥厚时在心尖部可闻及第四心音。
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2、 靶器官的损害高血压早起表现为心排量的增加和全身小动脉张力的增加，随着高血压的进展，引起全身小动脉的病变，表现为小动脉的玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、官腔狭窄，使高血压维持和发展，并导致重要靶器官心、脑、肾缺血损害和促进大、中型动脉的粥样硬化的形成。在临床上表现：1、心脏疾病：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死；2、脑血管疾病：缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作；3、肾脏疾病：蛋白质、肾功能损害、（轻度肌酐升高）、肾衰竭；4、血管病变：主动脉夹层、症状性动脉疾病；5、视网膜病变：出血、渗出、视乳头水肿。
诊断要点
目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即可诊断高血压，根据血压增高的水平，可进一步将高血压分为1、2、3级。
血压水平的定义与分类
类别 正常血压 正常高值 高血压 1级（轻度） 2级（中度） 3级（重度）
收缩压（mmhg） 舒张压（mmHg） ＜120 120-139 ≥140 140-159 160-179 ≥180 4
＜80 80-89 ≥90 90-99 100-109 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 ＜90 若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1.2.3级
原发性高血压危险度的分层：原发性高血压的严重程度不仅与血压升高的水平有关，也须结合患者具有的心血管危险因素和合并的靶器官损害作全面的评价，危险度分层亦是治疗的目标与预后判断的必要依据。高血压病的分型及分期：1、缓型：此型分为3期。1期高血压，靶器官无或基本无损伤，眼底一级改变；2期高血压，靶器官结构改变，但功能仍保持正常，眼底二级改变；3期高血压：靶器官功能异常，眼底三至四级改变。2、急进型高血压：多发生于年轻人，也可由缓进型高血压发展而来，需具下列两点:病情发展急骤，舒张压持续在130mmHg以上，发生某种程度的心和（或）脑、肾功能不全，眼底出血、渗出或视乳头水肿。
治疗方案及原则
1、 原发性高血压的治疗目标 降低血压，使血压恢复至正常（＜140/90mmHg）或理想水平（＜120/90mmHg）。对中青年患者（＜60岁），高血压合并肾病患者使血压降至130/80mmHg以下。老年人尽量降至150/90mmHg。
2、 非药物治疗 包括改善生活方式，消除不利于身心健康的因素，如控制体重、减少膳食中脂肪发热摄入量、适
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当限盐、保持适当运动、戒烟戒酒、保持乐观心态，提高应激能力等。
3、 药物治疗 常用的降压药通常分为6大类。 （1） 利尿剂：包括噻嗪类、呋塞米和保钾利尿剂等，噻嗪类应用最为普遍，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇升高，糖尿病及高脂血症患者慎用，痛风患者禁用。
（2） β受体阻滞剂：本类药物具有良好的降压和抗心律失常作用，而且减少心肌耗氧量，适用于轻、中度高血压，对合并冠心病的高血压更为适用，但对心脏传导阻滞、哮喘、慢阻肺和周围血管疾病患者禁用。切长期应用者不易突然停药，以免血压骤然上升。
（3） 钙离子通道阻滞剂：可用于中、重度高血压患者，尤其适用于老年人收缩期高血压。
（4） 血管紧张素转换酶抑制剂：对各种程度的高血压均有一定程度的降压作用，可改善心室重构，减少心衰的在住院率及降低死亡率、明显延缓肾功能恶化。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用，最常见的不良反应为干咳。
（5） 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：直接作用与血管紧张素Ⅱ型受体，因而阻断AngⅡ的血管收缩、水钠储留及细胞增生等不利作用较ACEI更完全更彻底。适应症和禁忌症与ACEI相同。目前主要用于有ACEI适应症又不能耐受其不良
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反应的患者。
（6） α受体阻滞剂：选择性阻滞突触后α1受体而引起周围血管阻力下降，产生降压效应，代表性制剂为哌唑嗪。主要优点为可以使血脂降低，对胰岛素抵抗、前列腺肥大也有良好作用。主要不良反应为直立性低血压
4、 降压药物的选择
（1） 合并心力衰竭者，宜选择血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂。
（2） 老年收缩期高血压患者宜选用利尿剂、长效二氢吡啶类钙离子阻滞剂。
（3） 合并糖尿病、蛋白尿或轻中度肾功能不全患者可选用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。
（4） 心肌梗死后患者可选择无内在交感活性的β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，对稳定型心绞痛患者也可选用钙离子通道阻滞剂。
（5） 伴有脂类代谢异常的患者可选用α受体阻滞剂。 （6） 伴妊娠者，禁用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可选用甲基多巴。
（7） 合并支气管哮喘、抑郁症患者不宜用β受体阻滞剂：通风患者不宜用利尿剂；合并心脏传导阻滞患者不宜用β受体阻滞剂及非二期吡啶类钙离子通道阻滞剂。
总之，高血压病的治疗绝不是单纯降低血压，治疗的目
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标是防治心脑血管损害，减少并发症，降低死亡率。
急性胰腺炎
【概述】
急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被异常激活，导致胰腺自身消化的化学性炎症，以急性上腹痛和血清胰酶水平升高为主要表现，是临床常见急腹症之一。其分型按病理分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎，按临床表现分为轻型和重型两种。轻型胰腺炎症状轻，表现为胰腺水肿、病情自限、预后良好。约有10%-20%的患者进展为重型胰腺炎，表现为胰腺出血、坏死，可并发全身炎症反应和多脏器功能衰竭，死亡率很高。
【临床表现】
1、 急性轻型胰腺炎：腹痛为本病的主要表现，常发生在饱餐、高脂餐饮及饮酒后，同时伴有恶心、呕吐。呕吐后腹痛不缓解。多数患者可出现中等程度的发热，少数可有轻度黄疸。一般3-5天症状可以缓解。
2、 重症胰腺炎：如果腹痛、发热症状持续不缓解，应警惕重症胰腺炎的发生。患者随病情加重，可出现腹水，麻
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痹性肠梗阻、消化道出血、血压下降乃至休克。还可出现各种局部及全身并发症，局部并发症包括胰内或胰周积液、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿形成、胰腺腹膜炎等。并发症可累及全身各脏器。
（1） 神经系统：重症胰腺炎可出现神经症状，称为“胰性脑病”。主要表现为烦躁、瞻望、幻觉、定向障碍、甚至昏迷。
（2） 呼吸系统：急性胰腺炎的肺和胸膜病变表现多样，患者可因腹痛导致呼吸变浅、膈肌抬高，还可出现胸痛、气急、咳嗽等症状。胸腔积液又称“胰性胸水”。两侧均可见，但左侧居多，严重者发生重度呼吸困难，导致成人呼吸窘迫综合征。
（3） 循环系统：重症胰腺炎时心脏并发症很多，包括充血性心衰、心肌梗死、心律失常、心源性休克以及心包积液，甚至造成猝死。
（4） 肾脏表现：急性胰腺炎可以导致肾脏损害，表现为少尿。血尿、蛋白尿和管型尿，肾功能衰竭则少见。
（5） 其他：急性胰腺炎可以引起一过性血糖升高及糖耐量异常，随病情好转可以恢复。还可以出现脾静脉血栓形成、脾包膜下血肿等。皮肤表现常发生在少数无痛性胰腺炎，可以作为首发症状，主要为脂肪坏死，见于皮下脂肪、腹膜后组织、胸膜、纵膈、心包等处。
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【诊断要点】
1、 症状：急性起病，突发上腹痛伴恶心、呕吐、发热等，多与与酗酒或饱餐有关。
2、 体征：腹部体征主要是上腹压痛，多位于左上腹，也可为全腹深压痛。重症可出现明显肌紧张。有胰性腹水时腹水征阳性。并可出现明显腹膜刺激征。胰腺周围积液、胰腺脓肿、假性囊肿形成时上腹可扣及包块。麻痹性肠梗阻可出现腹部膨隆、肠鸣音减弱或消失。腰部皮肤蓝棕色斑“Grey-Turner征”及脐周蓝色斑“Gullen征”，仅见于病情严重者，发生率极低。
3、 辅助检查 （1） 实验室检查
1、 血淀粉酶升高：对诊断很有意义，但其水平高低与病情轻重并不平行。
2、 血脂肪酶升高：敏感性与淀粉酶相当，但特异性优于淀粉酶，其临床应用逐渐普及。
3、 白细胞计数：急性胰腺炎患者白细胞计数可增高，并可出现核左移。转氨酶、碱性磷酸酶及胆红素水平可出现异常。
4、 尿淀粉酶：作为急性胰腺炎辅助检查项目。 （2） 影像学检查
1、 X线检查：胸片检查可有膈肌抬高，肺不张，胸腔
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积液及肺实变，腹部平片可有肠梗阻的表现。
2、 超声：腹部B超常常由于气体干扰使胰腺显示不清楚，但有助于判断是否有胆结石、胰管扩张、腹水。
3、 腹部CT：CT检查对胰腺病变程度（特别是重症胰腺炎）的判断、并发症的出现及鉴别诊断的意义。
【治疗方案及原则】 （1）内科治疗 1、 禁食、胃肠减压。
2、 加强营养支持治疗，纠正水电解质平衡的混乱。 3、 镇痛：常用654-2和度冷丁肌注，一般不用吗啡，因有可能使Oddi括约肌压力增高。
4、 抗生素治疗：目的是预防和控制感染，防止病情恶化。
5、 抑制胰腺分泌的药物：包括抗胆碱能药物、H2受体阻滞剂及生长抑素类药物。
6、 胰酶抑制剂：多在发病早期应用。主要有加贝酯、抑肽酶。
7、 中药：大黄对急性胰腺炎有效。 （3） 外科治疗
1、 不能明确诊断的急腹症患者需要考虑剖腹探查。 2、 胰腺脓肿或假性囊肿形成。持续肠梗阻、腹腔内出血、可疑胃肠道穿孔等腹部并发症出现时，需要手术治疗。
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肝硬化
【概述】
肝硬化是指各种病因所致的弥漫性肝脏纤维化伴肝小叶结构破坏及假小叶形成。它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝病的共同结局。在临床上主要表现为肝细胞功能障碍（如血清白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）及门脉高压症（食管胃低静脉曲张、脾脏大及脾脏功能亢进），晚期则可出现食管胃底静脉曲张破裂出血，肝性脑病，腹水，自发性腹膜炎及肝肾综合征等，部分病人可发生原发性肝细胞癌。肝硬化的病因多样，包括慢性病毒性肝炎、化学性肝损害（酒精性、药物性及其他化学毒物所致）、自身免疫性、胆汁淤积性、遗传代谢性等。在我国肝硬化的最主要原因为慢性乙型肝炎病毒感染，而酒精性肝硬化也有明显增高趋势。 【临床表现】
1、 临床症状和体征：肝硬化一般由慢性肝炎发展而来，往往起病缓慢，症状隐匿。症状包括食欲减退、体重减轻、
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乏力、腹痛、皮肤瘙痒。主要体征有地热、面容黝黑、蜘蛛痣、肝掌、黄疸、下肢浮肿、腹水、胸水（5%-10%患者可出现中等量胸水，以右侧多见）、腹壁静脉曲张、脾脏肿大，早期肝脏可触及、晚期因肝脏萎缩而触不到。
2、 辅助检查
（1） 肝功能检查：肝硬化初期肝功能检查无特殊改变或仅有慢性肝炎的表现，如转氨酶身高等。随肝硬化发展、肝功能储备减少，则可有肝硬化相关的变化，如AST＞ALT，白蛋白降低，胆碱酯酶活力降低、胆红素升高。
（2） 血液学：肝硬化时因营养不良、吸收障碍以叶酸、维生素B12、铁等减少，失代偿期对维生素B12储备减少，均可致大细胞性或小细胞性贫血。如发生脾大脾功能亢进，则可有全血细胞减少，但多以白细胞及血小板减少明显。由于肝脏合成的凝血因子减少可有凝血酶原时间延长凝血酶原活动度降低。
（3） 影像学检查：B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细、扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。CT诊断肝硬化的敏感性与B超所见相似，但对早起发现肝细胞癌更有价值。MRI对肝硬化的诊断价值与CT相似，但在肝硬化合并囊肿、血管瘤或肝细胞癌时，MRI具有较大的鉴别诊断价值。
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（4） 上消化道内镜或钡餐C线食管造影检查：可发现食管胃低静脉曲张的有无或严重程度。一般认为，如果首次检查无食管胃底静脉曲张，可在2年后复查；如果首次检查发现轻度或中度静脉曲张则应每年复查一次，以观察其进展情况并适时给予相应的治疗。
（5） 病理学检查：肝穿病理组织学检查仍为诊断肝硬化的金标准，特别是肝硬化前期（S3期）、早期肝硬化（S4期）如不作肝穿病理检查，临床上往往不易确定。肝组织学检查对肝硬化的病因诊断亦有较大的帮助。但有明显凝血机制障碍及大量腹水者应慎重。 【诊断要点】
1、 依据是否尚合并存在活动性肝炎，肝脏功能有否衰竭，门脉高压是否已经形成，临床症状及体征有较大差异。临床上常区别代偿期肝硬化及失代偿期肝硬化，按2000年中华医学会制定的全国防治方案，其诊断要点为：
（1） 代偿期肝硬化：指早起肝硬化，一般属child-Pugh A级。虽可有轻度乏力，食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35umol/L，凝血酶原活动度多＞60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
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（2） 失代偿期肝硬化：指中晚期肝硬化，一般属child-Pugh B/C级。有明显肝功能异常及失代偿期征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35umol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2.根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： （3） 活动性肝硬化：慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平降低，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴门静脉高压症。
（4） 静止性肝硬化：ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
3．肝脏功能储备的评估，为了评估肝脏功能储备是否良好以有助于判断预后及预测对手术的耐受性，多采用child-Pugh肝功能分级方案：
child-Pugh肝功能分级 临床及系列化测定 脑病 腹水 白蛋白（G/dL） 凝血酶原时间
异常程度的分数 1 无 无 ＞3.5 ＜4 15
2 1-2度 轻 2.8-3.5 4-6 3 3-4度 中等 ＜2.8 ＞6 （延长秒数） 胆红素＜2 2-3 ＞3 （mg/dL） PBC时胆红素 1-4 4-10 ＞10 注：5-6为A级，7-9为B级，10-15为C级。 【治疗方案及原则】
肝硬化的治疗是综合性的。首先应去除治疗各种导致肝硬化的病因。对于已经发生的肝硬化则给予：○1一般支持疗法；○2抗纤维化治疗；○3并发症的治疗。
1、 去除治病因素 对于已经明确病因的肝硬化，应去除病因。例如，酒精性肝硬化者必须绝对戒酒。其他病因所致肝硬化亦应禁酒；有血吸虫病感染史者应予抗血吸虫治疗；对于血中乙肝标志物及HBVDNA有活动性复制者，可视情况给予抗乙肝病毒治疗。对于有先天性代谢性肝疾病患者应给予相应的特殊治疗（如对肝豆状核变性进行驱铜治疗）。
2、 一般支持疗法 肝硬化患者往往全身营养状况差，支持疗法目的在于恢复全身情况，供给肝脏足够的营养以利于肝细胞的修复、再生。
（1） 休息：代偿期肝硬化可适当工作或劳动，但应注意劳逸结合，以不感疲劳过度。肝硬化失代偿期期应停止工
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作，休息乃至基本卧床休息。但长期卧床有可能导致全身肌肉废用性萎缩，影响生活质量。
（2） 饮食：肝硬化患者的饮食原则上应是高热量、足够的蛋白质、限制钠摄入、充足的维生素。每日应供给热量25-35卡/公斤体重，蛋白饮食以每日1-1.5g/kg体重为宜，其余的热量由糖类和脂肪供给（比例60：40）。可使用瘦肉、鸡肉、鱼肉、豆制品及乳类。食物应少含脂肪。宜吃富含维生素的蔬菜、水果，必要时口服复合维生素制剂。对有肝性脑病前驱症患者，应暂时限制蛋白摄入。但长期极低蛋白饮食及长期卧床可导致肌肉总量减少，因而降低肝外组织（主要是肌肉）清楚血氨的能力，反而更易发生肝性脑病。有食管静脉曲张者应避免坚硬粗糙的食物以免损害食管粘膜引起出血，因肝硬化患者多有水钠储留，故应少盐饮食，尤其有腹水者更应限制钠的摄入。
3、 肝硬化并发症（腹水、脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎及食管胃底静脉曲张等）的治疗。
4、 肝癌的检测和随访 对于所有肝硬化患者均应进行原发性肝癌的检测和随访。根据国内外经验，一般至少每4-6个月进行一次肝脏B超检查及血清甲胎蛋白测定。
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急性上呼吸道感染
【概述】
急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。患者部分年龄、性别、职业和地区。全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播，多数为散发性，但常在气候变时流行。由于无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年内可有多次发病。
急性上呼吸道感染约70%-80%由病毒引起。主要有流感病毒（甲型、乙型、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性
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链球菌多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。
当为受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时，原有存在于上呼吸道或从外界入侵的病毒或细菌迅速繁殖，引起本病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾如鼻窦炎、扁桃体炎、慢性阻塞性肺疾病者，更易患病。
【临床表现】
1、 普通感冒 俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病急。初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2-3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度胃寒和头痛。检查可见鼻腔粘膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般5-7天后痊愈。
2、 流行性感冒 简称流感，是由流感性感冒病毒引起。潜伏期1-2日，最短数小时，最长3天。起病多急骤，症状变化多，主要以全身中毒症状为主，呼吸道症状轻微或不明
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显。临床表现和轻重程度差异颇大。
（1） 单纯型：最为常见，先有畏寒或寒战，发热，继之全身不适，腰背发酸、四肢疼痛，头昏、头痛。部分患者可出现食欲不振、恶心、便秘等消化道症状，发热可高达39-40℃，一般持续2-3天渐降。大部分患者有轻重不同的喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳或伴有少量粘液痰，有时有胸骨后烧灼感、紧压感或疼痛。年老体弱的患者，症状消失后体力恢复慢，常感软弱无力，多汗，咳嗽可持续1-2周或更长。体格检查：患者可呈重病荣，衰弱无力，面部潮红，皮肤上偶有类似麻疹、猩红热、荨麻疹样皮疹，软腭上有时有点状红斑，鼻咽部充血水肿。本型中较轻者，全身和呼吸道横装均不显著，病程仅1-2天，颇似一般感冒，单从临床表现，破难确诊。
（2） 肺炎型：本型常发生在两岁以下的小儿，或原有慢性基础疾患，如二尖瓣狭窄、肺心病、免疫力低下、以及孕妇、年老体弱者。其特是：在发病后24小时内可出现高热，烦躁，呼吸困难，咳血痰和明显发绀。全肺可有呼吸音减弱、湿罗音或哮鸣音、但无肺实变体征。X线胸片可见双飞广泛小结节性浸润，近肺门较多，肺周围较少。上述症状可进行性加重，抗菌药物无效，病程一周至一月余，大部分患者可逐渐恢复，也可因呼吸循环衰竭在5-10天内死亡。
（3） 中毒型：较少见。肺部体征不明显，具有全身血
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管系统和神经系统损害，有时可有脑炎或脑膜炎表现。临床表现为高热不退，神志不清，成人常有谵妄，儿童可发生抽搐。少数患者由于血管神经系统混乱或肾上腺出血，导致血压下降或休克。
（4） 肠胃型：主要表现为恶心、呕吐和严重腹泻，病程约2-3天，恢复迅速。 3、 以咽炎为主要表现的感染
（1） 病毒性咽炎和喉炎：由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒医技肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床表现为咽部发痒和灼烧感，疼痛不持久，也不突出。当有吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染，疼痛不持久，也不突出。当有吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染，咳嗽少见。急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起，临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘鸣音。
（2） 疱疹性咽峡炎：常有柯萨奇病毒病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约为一周。检查可见咽充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。多于夏季发病，多见儿童，偶见于成人。
（3） 咽结膜热：主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。临床表现有发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结合膜明显充血。
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病程4-6天，常发生于夏季，游泳中传播。儿童多见。
（4） 细菌性咽-扁桃体炎:多由溶血性链球菌引起，次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏寒、发热、体温可达39℃以上。检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，下颌淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。 【诊断要点】
根据病史、流行情况、鼻咽部发生的症状和体征，结合周围血象和胸部X线检查可作出临床诊断。进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血凝抑制试验等，可能确定病因诊断。
1、 血象 病毒性感染，白细胞计数多为正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染有包细胞计数和中性粒细胞增多以及核左移现象。
2、 病毒和病毒抗原的检测 视需要可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断和病毒分离鉴定，以判断病毒的类型，区别病毒和细菌感染。细菌培养可判断细菌类型和进行药物敏感试验。 主要与以下情况鉴别：
1、 过敏性鼻炎 临床上很像“伤风”，所不同者起病急骤、鼻腔发痒、频繁喷嚏、流清水样鼻涕，发作与环境或气温变化有关，有时异常气味亦可引起发作，数分钟或1-2小
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时内缓解。检查：鼻粘膜苍白、水肿，鼻分泌物课件嗜酸性粒细胞增多。
2、 急性传染病前驱症状 如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、严重急性呼吸综合征（SARS）等在患病初期也可有上呼吸道症状，在这些病的流行季节或流行区应密切观察，并进行必要的实验检查，以资区别。 【治疗原则和方案】
上呼吸道病毒感染目前尚无特殊抗病毒药物，通常以对症处理、休息、忌烟、多饮水、保持室内空气流通、防治继发细菌感染为主。
1、 对症治疗 可先用含有解热镇痛、减少鼻咽充血和分泌物、镇咳的抗感冒复合剂或中成药。如乙酰氨基酚、双酚伪麻片、银翘解毒片等、儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂，因为此类药物与流感的肝脏和神经系统并发症相关，偶可致死。
2、 支持治疗 休息、多饮水、注意营养，饮食要易于消化，特别在儿童和老年患者更应重视。密切观察和检测并发症，抗菌药物仅在明确或充分证据提示继发细菌感染时有应用指征。
3、 、抗流感病毒药物治疗 现有抗流感病毒药物有两类：即离子通道M2阻滞剂和神经氨酸酶抑制剂。其中M2阻滞剂只对甲型流感病毒有效，治疗患者中均有30%可分离
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到耐药毒株，而神经氨酸酶抑制剂对甲、乙型流感病毒均有很好的作用，耐药发生率低。
（1） 例子通道M2阻滞剂：金刚烷胺和金刚乙胺：1、用法和用量间表1；2、不良反应：金刚烷胺和金刚乙胺可引起中枢神经系统和胃肠副反应。中枢神经系统副作用有神经质、焦虑、注意力不集中和轻微头痛等，其中金刚烷胺较金刚乙胺的发生率高。胃肠道反应主要表现为恶心和呕吐，这些副作用一般较轻，停药后大多可迅速消失。3、肾功能不全患者的剂量调整：金刚烷胺的剂量在肌酐清除率≥50ml/min时酌情减少，并密切观察其副反应，必要时可停药，血透对金刚烷胺清除率的影响不大，肌酐清除率＜10ml/min时金刚乙胺推荐减为100mg/d。
表1 金刚烷胺和金刚乙胺用法与用量
药名 金刚烷胺 年龄（岁） 1-9 5mg（kg/d） 最高150mg/d分2次 10-12 100mg 2次/日 13-16 100mg 2次/日 ≥65 ≤100mg/d 金刚乙胺 不推荐使用 不推荐使用 100mg 2次/日 100mg或 200mg/d （2） 神经氨基酸酶抑制剂：目前有2个品种，即奥司
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他韦和扎那米韦。我国目前只有奥司他韦被批准临床使用。1、用法和剂量：奥司他韦：成人75mg，2次/日，连续服5天，应在症状出现2天内开始用药。儿童用法间表2,1岁以内不推荐使用。扎那米韦：6岁以上儿童及成人剂量均为每次吸入10mg，2次/日，连续用5天，应在症状出现2天内开始用药。6岁以下儿童不推荐使用。2、不良反应：奥司他韦不良反应，一般为恶心、呕吐等消化道症状，也有腹痛、头痛、头晕、失眠、咳嗽、乏力等不良反应的报道。扎那米韦吸入后最常见的不良反应有头痛、恶心、咽部不适、眩晕、鼻出血等。个别哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者使用后可出现支气管痉挛和肺功能恶化。3、肾功能不全的患者无需调整扎那米韦的吸入量。对肌酐清除率＜30ml/min的患者，奥司他韦减量至75mg，1次/日。
4、 抗菌药物治疗 如有细菌感染，可根据病原菌选用敏感的抗菌药物。经验用药，常选青霉素、第一代和第二代头孢菌素、大环内酯类或氟喹诺酮类。
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肺炎
【概述】
社区获得性肺炎指在医院外环境中由于微生物入侵引起的肺部炎症，包括在社区受感染而处于潜伏期，因其他原因住院后发病者。
虽然抗微生物化学治疗、支持治疗和重症监护不断进步，但是CAP仍然是一种高发病率和高病死率的疾病。影响CAP发病和预后因素很多，临床病情轻重差别很大。认
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真评价这些因素和病情严重程度是决定最初治疗及是否住院的基本依据。我国幅员辽阔，各地情况存在差距，在CAP处理上应结合当地细菌耐药监测资料和可利用的卫生资源状况作出选择，但其基本要点和程序必须遵循。 【临床表现】 1、
CAP大多呈急性起病，但可以因病原体、宿主免
疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。
2、
咳嗽是最常见症状，大多伴有咳嗽；常有呼吸困
难，胸痛的发生率随年龄增长而减少；而呼吸加快的发生率随增龄而增加；咯血在CAP并不少见。免疫低下宿主肺炎的临床表现受免疫损害类型及其程度等因素影响，如中性粒细胞减少者肺部炎症反应受抑，呼吸道症状很少或缺如。
3、
全身症状 绝大多数有发热和寒战，但随年龄增长
而减少。部分患者出现高热。乏力很常见，其他常见症状有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食。相对少见症状有咽痛、恶心、呕吐、腹泻等。老人肺炎呼吸道症状少，而以精神不振、神志改变、活动能力下降和心血管方面改变的主。
4、
体征 常呈热性病容，重者有呼吸急促、发绀。典
型者胸部检查可有患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音，可有湿罗音。如果病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音，出现胸腔积液则有相应体征。注意胸部体征常随病变范围、实变程度、累
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及胸膜与否等情况而异。心率通常加快，如并发中毒性心肌病变则可出现心音低顿、奔马律、心律失常和周围循环衰竭。老年人心动过速比较常见。军团菌病和动物源性非典型病原体肺炎，如Q热和鹦鹉热支原体肺炎时可有相对缓脉。
5、
X线征象 影响学形态表现为肺部浸润性病变，呈
云雾状、片状或斑片状，充分实变时可见支气管充气征。分布可以是全叶的，亦可仅涉及段或亚段，或呈多页段分布。有时病变呈现细支气管腺泡渗出，以两下肺为主，称为支气管肺炎，多见于老年和伴随严重基础疾病如COPD患者。其他X线表现尚可有间质性改变、栗粒和微结节改变、团块改变、空洞形成等，但均少见。不同病原体所致肺炎其X线可以有不同表现。
【诊断要点】
确定肺炎初步临床诊断可依据： （1） 发热≥38℃
（2） 近期出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现浓痰，伴或不伴胸痛。
（3） 肺部实变体征和（或）湿性啰音。
（4） WBC＞10×109/L，中性粒细胞百分比增高，伴或不伴核左移
（5） X线上新出现或进展性肺部性病变。 5＋1-4中任意一条。
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1、 注意事项老年人和免疫低下患者应应上述诊断标
准时注意，前者罹患CAP其发热和呼吸道症状可以不明显，而突出表现为神志或精神状态以及心血管系统的方面改变，应及时行X线检查；后者并发CAP时发热可以是唯一表现，应严密动态观察，及早作影像学和动脉血气检查。
2、
传统非典型肺炎（肺炎支原体、肺炎衣原体和军
团菌所致肺炎）无特异表现，单纯依据临床和X线表现不足以诊断。但综合症状、体征和实验室检查可以作出临床诊断，并进行经验性抗菌治疗和进一步选择实验室检查。
（1） 肺炎支原体肺炎和肺炎衣原体肺炎：年龄＜60岁、无基础疾病、社区或家庭中发病、剧咳少痰、胸部体征很少，血白细胞正常，X线显示毛玻璃状或病灶变化迅速。
（2） 军团菌肺炎：急性起病、发热、意识改变或脑病、腹痛伙伴腹泻、相对缓脉、显微镜血尿、肾功能损害、低钠血症、低磷酸盐血症、一过性肝功能损害、β-内酰胺类治疗无效。 【鉴别诊断】
初步确定CAP诊断后必须继续随访和动态观察，补充和完善各项诊断检查。以排除某些特殊病原体所致肺炎如传染性非典型肺炎（SARS）、肺结核、肺真菌病、肺寄生虫病和“模拟”肺炎的肺感染性肺部疾病（如肺部肿瘤、肺不张、肺水肿、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺间质性疾病特
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别是是隐源性机化性肺炎，肺血管炎和肺肉芽肿病等）。 1、 病情严重程度评价和住院决策 可以根据患者临床情
况，即病情轻重决定是否住院治疗。
CURB-65评分：包括新出现意识不清(confusion，C)、血尿素(uremia，U》7mmol/I．一.呼吸频率(respiration,R)≥30次／分、血压(blood pres—sure9P)<90/60mmHg. 65（年龄>65岁）5项指标，每项1分。凡≥2分的患者均需住院治疗。简化评分法可不测定尿素（CRB-65），更适合基层医疗机构。此法简便适用，对估计预后很有帮助。
2．病原学诊断 确定诊断的同时或其后应尽可能明确病原学诊断以便指导治疗，具体方法及注意事项可参考《临床技术操作规范》一书。
【治疗原则及方案】 一、治疗原则
1．及时经验性抗菌治疗 在完成基本检查以及病情评估后应尽快给予经验性抗菌治疗。药物选择的依据：CAP病原谱的流行学分布和当地细菌耐药监测资料、I临床病情评价、抗菌药物理论与实践知识（抗菌谱、抗菌活性、药动学／药效学、剂量和用法、不良反应、药物经济学>和治疗指南等。宿主的特定状态可能增加对某些病原体的易感性（表8—1），而某些细菌亦有各自特定易感危险因素（表8-2），这些都是经验性抗菌治疗选择药物的重要参考。抗菌治疗时
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应考虑我国各地社会经济发展水平等多种因素。在获得可靠的病原学诊断后应及时调整治疗方案。
表8-1宿主特定状态下CAP患者易感染的病原体
状态或并发症 酗酒 易感染的特定斌病原体 肺炎链球菌（包括嘲药的肺炎链球菌）、厌氧菌、肠道革兰阴性杆菌、军团菌属 OOPD/W~ 烟者者 居住在养老院 肺炎链球菌、流感嚎血杆菌、卡他莫拉菌 肺炎链球菌、肠道革兰阴性杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、 厌氧菌、肺炎衣原体、结核分枝杆菌 金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌 鹦鹉热衣原体＼新型隐球菌 患流感 接触鸟类 疑有吸入因素 结构性肺病（支气管扩张＼肺lll生纤维化、弥漫性泛细支气管炎等） 近期应用抗生素 厌氧菌 铜绿假单胞菌、洋葱伯克暑尔德菌、金黄色葡圈球菌 耐药的肺炎链球菌、肠遁革兰阴性杆菌、铜绿假单胞菌 表8-2某些细菌易感的危险因素
特定细菌 耐药的肺炎链球菌 军团菌属 肠道革兰阴性杆菌 铜绿假单胞菌 危险因素 年龄大于65岁；近3个月内应用过p内酰胺类抗生素治疗；酗酒；多种临床并发症；免疫抑制性疾病（包括应用糖皮质激素治疗）；接触日托中心的儿童 吸烟；细胞免疫缺陷：如移植患者；肾衰竭或肝功能衰竭；糖尿病；恶性肿瘤 居住在养老院；心、肺基础病；多种临床并发症；近期应用过抗生素治疗 结构性肺疾病（如支气管扩张、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎等）；糖皮质激素应用(泼尼松> iOmg/d)；过去1个月中广谱抗生素应用>7天；营养不良：外周血中性粒细胞计数<1x 109/L 2．重视病情评估和病原学检查 应力争在初始经验性
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治疗48～72小时后进行病情评价。有效治疗反应首先表现为体温下降，呼吸道症状有所改善，白细胞计数恢复和X线胸片病灶吸收一般出现较迟。如症状明显改善，可维持原有治疗。如经过通常有效的抗菌治疗48～72小时或更长时间，临床或影像学仍无明显改善，应注意分析其原因：
其原因包括：①治疗不足，治疗方案未覆盖重要病原体（如金黄色葡萄球菌、假单胞菌）或细菌耐药；②少见病原体（结核杆菌、真菌、肺孢子菌、肺吸虫等）；③出现并发症（感染性或非感染性）；①非感染性疾病。如果经过评估认为治疗不足可能性较大时，可以更改抗菌治疗方案再作经验性治疗，倘若经过一次更换方案仍无效，则应进一步拓展思路寻找原因并选择相关检查，如CT、侵人性采样、免疫学或分子生物学检查，或进行非感染性疾病的有关检测以及肺活检等。
3．初始经验性治疗要求覆盖CAP最常见病原体 推荐p内酰胺类联合大环内酯类或单用呼吸喹诺酮（左氧氟沙星、莫西沙星）。
4．轻中度CAP提倡门诊治疗，某些需要住院者应在临床病情改善后将静脉抗生素治疗转为口服治疗，并早期出院。
5．抗菌治疗疗程视病原体决定 肺炎链球菌和其他细菌肺炎一般疗程7～10天，短程治疗可缩短为5天。肺炎支
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原体和肺炎衣原体肺炎10～14天；免疫健全宿主军团菌病10～14天，免疫抑制宿主则应适当延长疗程。决定疗程需参考基础疾病、药敏及临床病情严重程度等综合考虑。
6．支持治疗 重症CAP时维持正常的呼吸循环以及营养支持均十分重要。必须保持呼吸道通畅。 二、治 疗
1．初始经验性抗菌治疗推荐药物见表8-3 0
青壮年、无基础病患者 常见病原体 肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎衣原体等 初始经验性治疗的抗菌药物选择 ①青霉索类（青霉素G、阿莫西林等）；②多西环索（强力霉素）；③大环内酯类；④第一代或第二代头孢菌素：⑤喹诺酮类（如左氧氟沙星、莫西沙星等） ①第二代头孢菌素（头孢呋辛、头孢丙烯、头孢克罗等）单用或联合大环内酯类；②p内酰胺类肛内酰胺酶抑制剂（如阿莫西林虎拉维酸、氨苄西林倚巴坦）单用或联合大环内酯类；③喹诺酮类 ①静脉注射第二代头孢菌素单用或联合静脉注射大环内酯类；②静脉注射呼吸喹诺酮类；③静脉注射f内酰胺类伶内酰胺酶抑制刑（如阿莫西林麂拉维酸．氨苄西林您巴坦）单用或联合静脉注射大环内醋类；④头孢噻肟、头孢曲松单用或联合静脉注射大环内酯类 老年人或有基础疾 肺炎链球菌、流感病患者 嗜血杆菌、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌等 需入院治疗、但不 肺炎链球菌、流感必收住ICU的患者 嗜血杆菌、混合感染（包括厌氧菌）、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、呼吸道病毒等 A组：无铜绿假单胞菌感染危险因素 入住icu的重症患者 肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等 ①头孢曲松或头孢噻肟联合静脉注射大环内酯类；②静脉注射呼吸喹诺酮类联合氨基糖营类；③静脉注射p内酰胺酶抑制剂（如阿莫西林麂拉维酸、氨苄西林靥巴坦）联合静脉注射大环内酯类；④厄他培南联合静脉注射大环内酯类 ①具有抗假单胞菌活性的p-内酰胺类抗生素（如头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林／他B组：有铜绿假单胞菌感染危险因素 A组常见病原体+铜绿假单胞菌 33
唑巴坦、头孢哌酮靥巴坦、亚胺培南、美罗培南等）联合静脉注射大环内酯类，必要时还可同时联用氨基糖苷类；②具有抗假单胞菌活性的肛内酰胺类抗生累联合静脉注射喹诺酮类③静脉注射环丙沙星或左氧氟沙星联合氨基糖苷类
2．对症治疗包括退热、止咳、化痰，缺氧者吸人氧气。 3．并发症的处理合并胸腔积液者如积液量较多，症状明显者可抽液治疗。
稳定型心绞痛
【概述】
心绞痛是心肌暂时性供氧和需氧之间失平衡引起的心肌缺血、缺氧所致，表现为以发作性胸痛为主要表现的临床综合征。慢性稳定型心绞痛是指心绞痛发作的程度、频率、
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性质和诱因在数周内无显著变化。心绞痛症状也可发生于瓣膜性心脏病、肥厚型心肌病和未控制的高血压以及甲状腺功能亢进、严重贫血等患者。冠状动脉痉挛、微血管病变以及某些非心脏性疾病也可引起类似心绞痛的症状，临床上需注意鉴别。
【临床表现】
稳定型心绞痛临床表现包括以下几个方面：①部位：常位于胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂、左手指侧，以及其他部位。每次心绞痛发作部位往往是相似的。②性质常呈紧缩感、绞窄感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只诉胸部不适，主观感觉个体差异较大。③持续时间：呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超过10分钟。④诱发因素及缓解方式：发作与体力活动或情绪激动有关，停下休息即可缓解。舌下含服硝酸甘油可在2~5分钟内迅速缓解。慢性稳定型心绞痛时，疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间及缓解方式一般在较长时间内（＞3个月）大致不变。
【诊断要点】
1． 病史询问 有或无上述症状出现。
2． 体格检查 常无明显异常，心绞痛发作时可有心率增快、血压升高、焦虑、出汗，有时可闻及第四心音、
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第三心音或奔马律，或出现心尖部收缩期杂音，第二心音逆分裂，偶闻双肺底啰音。体检尚能发现其他相关情况，如心脏瓣膜病、心肌病等非冠状动脉粥样硬化性疾病，也可发现高血压、肥胖、脂质代谢障碍所致的黄色瘤等危险因素，颈动脉杂音或周围血管病变。
3． 实验室检查 了解冠心病危险因素：空腹血糖、血脂检查，必要时检查糖耐量。了解贫血、甲状腺功能。胸痛较明显患者，查血肌钙蛋白、肌酸激酶。
4． 心电图及运动试验 静息心电图通常正常。当胸痛伴ST-T波改变符合心肌缺血时，有助于心绞痛诊断。24小时动态心电图记录时，如出现与症状相一致的ST-T波改变时，对诊断也有一定的参考价值。极量或亚极量运动试验（平板或踏车）有助于明确诊断，并可进行危险分层。
5． 负荷超声心动图和核素心肌显像 静脉推注或滴注药物行负荷超声心动图和核素心肌显像。主要表现为病变冠状动脉供血区域的心室壁节段活动异常（超声心动图）或缺血区心肌放射性核素（铊210）摄取减低。
6． CT和磁共振显像 多排螺旋CT或电子束CT平扫可检出冠状动脉钙化，但不推荐其作为心绞痛患者的诊断评价。CT造影（CTA），尤其应用64排以上CT时，能较清晰显示冠状动脉病变的阴性预测价值较高，但对狭窄
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病变及程度的判断仍有一定的限度，是否作为冠心病的筛选工具尚未定论。磁共振显像（MRI）在冠状动脉病变检出中的作用有待一步研究。
7． 冠状动脉造影和血管内超声（IVUS） 冠状动脉造影可以明确冠状动脉病变的存在及严重程度，也有利于治疗决策的选择和预后的判断。对糖尿病、＞65岁老年患者、＞55岁女性的胸痛患者冠状动脉造影更有价值，也可用于肾功能不全或合并其他严重疾病的患者。IVUS虽能精确测定冠状动脉内径、管壁结构、斑块性质，指导借入治疗的操作和疗效评估，但不作首选的检查方法。 【治疗方案及原则】 1． 一般防治
（1） 控制易患因素。
（2） 治疗可加重心绞痛的疾病。 2．心绞痛治疗
（1）药物治疗：轻度心绞痛患者，可选用β受体阻滞剂或合并硝酸酯类药物。严重心绞痛者，必要时加用除短效二氢吡啶类外的离子通道阻滞剂。
（2）介入治疗：对心绞痛症状不能药物控制，或无创检查提示较大面积心肌缺血，且冠状动脉病变适合经皮冠状动脉介入治疗（PCI）者，可行冠状动脉内支架术（包括药物洗脱支架）治疗。对相对高危患者和多支血管病变的患者，
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PCI缓解临床症状更为显著，但生存率获益还不明确。对低危患者，药物治疗在减少缺血事件和改善生存率方面与PCI一样有效。
（3）冠状动脉旁路移植术（CABG）：糖尿病伴多支血管病变、严重左心室功能不全和无保护左主干病变患者，CABG疗效优于PCI。以往接受CABG者如有症状且解剖适合，可行再次CABG，但风险明显增大。PCI可以作为某些患者再次手术缓解症状的替代疗法。
（4）其他特殊治疗：对药物治疗不能控制症状且又无行血运重建可能性的难治性患者，可试行激光血运重建术、增强型体外反搏、脊髓电刺激等。
3．二级预防
（1）抗血小板：阿司匹林可降低心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡的风险，最佳剂量范围为75~150mg/d。氯吡格雷主要用于PCI（尤其是药物洗脱支架术）后，及阿司匹林有禁忌证患者。
（2）调脂治疗：他汀类药物能有效降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，并可减少心血管事件发生。加用胆固醇吸收抑制剂或贝特类药物可使用血脂水平得到更有效的控制。
（3）ACEI：合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者从ACEI治疗获益大，但底危患者获益可能
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较小。
（4）β受体阻滞剂：可降低心肌梗死后患者的死亡率。 （5）PCI治疗：对二级预防无明显作用。
不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心
肌梗死
【概述】
不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死都属于急性
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冠状动脉综合征。急性冠状动脉综合征是一类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床征侯群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成、并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将急性冠状动脉综合症区分为ST段抬高和非ST段抬高两类，前者主要为ST段抬高型心肌梗死（大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死），后者包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死。非ST段抬高型心肌梗死大多数为非Q波心肌梗死，本章节涉及急性冠状动脉综合征中的不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死两部分。
【临床表现】
1． 不稳定型心绞痛的临床表现
（1） 静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20分钟以上。
（2） 初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存。
（3） 恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低。
（4） 变异型心绞痛也是不稳定型心绞痛的一种，通常是自发性。其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗
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死。
不稳定型心绞痛可发展为非ST段抬高型心肌梗死或ST段抬高型心肌梗死。
2．非ST段抬高型心肌梗死的临床表现 与不稳定型心绞痛相似，但症状更严重，持续时间更长。
【诊断要点】
1． 有上述典型的心绞痛症状
2． 体格检查 大部分不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第三心音、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。
3． 有典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）。
4． 心肌损伤标记物[心脏肌钙蛋白T（cTnT）、心脏肌钙蛋白I（cTnI）或肌酸激酶同工酶（CK-MB）]升高可以帮助诊断非ST段抬高型心肌梗死。
5． 冠状动脉造影仍是诊断冠心病的金指标，可以直接显示冠状动脉狭窄程度，并对决定治疗策略有重要意义。
【治疗方案与原则】
1． 一般治疗 急性期卧床休息1~3日，吸氧、持
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续心电监护。
2． 抗缺血治疗
（1） 硝酸脂类药物：能降低心肌需氧，同时增加心肌供氧，对缓解心肌缺血有帮助。心绞痛发作时，可舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg，必要时每间隔5分钟可以连用3次，或使用硝酸甘油喷雾剂，还可以静脉滴注硝酸甘油。
（2） 吗啡：应用硝酸酯类药物后症状不缓解或是充分抗缺血治疗后症状复发，且无低血压及其他不能耐受的情况时，可静脉注射硫酸吗啡。
（3） β受体阻滞剂：通过负性肌力和负性频率作用，降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间。高危及进行性静息性疼痛的患者，先静脉使用，然后改为口服。常用的有普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。
（4） 钙离子通道阻滞剂：已经使用足量硝酸酯和β受体阻滞剂的患者，或不能耐受硝酸酯和β受体阻滞剂的患者或变异型心绞痛的患者，可以使用钙离子通道阻滞剂。
3． 抗血小板与抗凝治疗
（1） 阿司匹林：如果既往没有用过阿司匹林，可以首剂嚼服阿司匹林，或口服水溶性制剂0.3g，以
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后75~150mg/d。ⅡⅢ
（2） 二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂：氯吡格雷：负荷剂量300mg，然后75mg/d；噻氯匹定：负荷剂量500mg，然后250mg，2次/日，2周后改为250mg/d。
（3） 血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：有阿昔单抗、依替巴肽和替罗非班。用于准备行PCI的不稳定型心绞痛患者，或不准备行PCI，但有高危特征的急性冠状动脉综合症患者。
（4） 肝素：应早期使用，可以降低患者急性心肌梗死和心肌缺血的发生率。
4． 他汀类药物 急性冠状动脉综合症患者应在24小时内检查血脂，早期给予他汀类药物，在出院前尽早给予较大剂量他汀类药物。
5． 冠状动脉血运重建治疗(包括PCI或CABG) 目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌梗死或猝死。患者具有下列高危因素者，应该早期进行冠状动脉血运重建治疗：
（1） 尽管已采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息或低活动量的复发性心绞痛或心肌缺血。
（2） cTnT或cTnI明显升高。 （3） 新出现的ST段下移。
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（4） 复发性心绞痛或心肌缺血伴有与缺血有关的心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部啰音增多或恶化的二尖瓣关闭不全。
（5） 血流动力学不稳定。
ST段抬高型心肌梗死
【概述】
ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是在冠状动脉病变的基础
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上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌缺血严重而持久的急性缺血导致心肌坏死，多由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管的完全阻塞所致。心电图有ST段持续性抬高，大多为Q波心肌梗死。对STEMI的诊断应及时准备，治疗以血运重建（包括溶栓和急诊经皮冠状动脉介入治疗）为主，目标是尽快开通闭塞的冠状动脉，尤其对于合并心源性休克或心力衰竭的重症STEMI。
【临床表现】
疼痛常是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，常于安静时发生，程度较重，持续时间可长达数小时，休息和含用硝酸甘油多不缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有频死感。部分患者疼痛可位于上腹部，或放射至颈部、咽部、颌部、肩背部、左臂、左手指侧，以及其他部位。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。可有发热等全身症状，部位患者可伴有恶心、呕吐和腹胀等消化道症状。
【诊断要点】
1． 有上述典型症状，要注意与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。
2． 体格检查 心脏浊音界可正常或轻度至中度增大，心率多增快，也有少数减慢，可有各种心律失常。心尖区第
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一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。二尖瓣乳头肌功能失调或断裂的患者可出现心尖部粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。早期血压可增高，多数患者血压降低，甚至休克。合并心力衰竭的患者可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加。
3． 18导联心电图有典型的动态改变 发病数小时内可为正常或出现异常高大两肢不对称的T波；数小时后ST段明显抬高，弓背向上；数小时至2日内出现病理性Q波。部分患者可表现为新出现的左束支传导阻滞。
4． 心肌损伤标记物 包括肌钙蛋白（cTnI或cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌红蛋白，其动态变化有助于心肌梗死的诊断，且有助于罪犯血管的开通和预后的判定。
5． 超声心动图 可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，有助于心肌梗死的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。
【治疗方案及原则】
STEMI的治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救频死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。
1． 一般治疗和药物治疗
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（1） 监护：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。
（2） 卧床休息和吸氧：可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的患者卧床休息1~3天，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。
（3） 建立静脉通道：保持给药途径畅通。
（4） 镇痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15mg。
（5） 硝酸甘油：无禁忌证者通常使用硝酸甘油静脉滴注24~48小时，然后改用口服硝酸酯制剂。硝酸甘油的禁忌证有低血压（收缩压＜90mmHg）、严重心动过缓（＜50次/分）或心动过速（＞100次/分）。下壁伴右心室梗死时，因更易出现低血压也应慎用。
（6） 抗血小板药物：无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150~300mg，然后每日1次，3日后改为75~150mg每日一次长期服用；氯吡格雷初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持；GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂用于高危患者。
（7） 抗凝治疗：肝素（或低分子肝素）应常规使用或与溶栓、PCI联合应用。
（8） β受体阻滞剂：无禁忌证者常规使用。 （9） ACEI：适用于前壁STEMI、伴肺淤血、LVEF＜
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40%的患者，不能耐受者可使用ARB替代。
（10） 抗焦虑剂：应常规使用。
（11） 纠正水、电解质及酸碱平衡失调。
（12） 阿托品：主要用于下壁STEMI伴有窦性心动过缓、心室停搏和房、室传导阻滞患者，可给阿托品0.5~1.0mg静脉注射，必要时每3~5分钟可重复使用，总量应＜2.5mg。阿托品非静脉注射和用量太小（＜0.5mg）可产生矛盾性心动过缓。
（13） 饮食和通便：需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。
2．再灌注治疗 包括溶栓和急诊PCI.
(1)优先溶栓的指征：①发病≤3小时；②不能行PCI者；③PCI耽误时间（急诊室至首次球囊扩张时间＞90分钟），而溶栓相对更快。
（2）优先急诊PCI的指征：①PCI条件好（急诊室至首次球囊扩张时间＞90分钟），有心外科支持；②高危患者（如：心源性休克或合并心力衰竭）；③溶栓禁忌者（有出血或颅内出血风险）；④发病＞3小时；⑤疑诊为STEMI者。
3．并发症的治疗
（1）急性左心衰竭：吸氧、吗啡、速尿、硝酸甘油、
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多巴胺、多巴酚丁胺和ACEI等。
（2）低容量低血压：补液、输血、对因和升压药等。 （3）心源性休克：升压+增加组织灌注。
（4）心律失常：抗心律失常药物、电复律或起搏对症处理。
（5）机械并发症：尽快行外科手术治疗。
4．置入ICD的指征 STEMI后48小时以上未发生VT或室颤，1个月时LVEF＜30%；或LVEF30%~40%，合并心电不稳定加上电生理检查阳性者。
5．出院后的二级预防 控制危险因素。 （1）戒烟。
（2）控制血压（β受体阻滞剂和ACEI）。
（3）降血脂（他汀类药物，必要时加用贝特类或烟酸）。
其他临床类型的冠状动脉疾病
无症状冠心病
【概述】
无症状冠心病的诊断是依据有心肌梗死的病史、血运重
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建病史和（或）心电图缺血的证据、冠状动脉踪影异常或负荷试验异常而无相应症状者。无症状冠心病的发生于心肌供血的需求平衡失调及冠状动脉痉挛密切相关，可导致严重心律失常、心肌梗死和猝死，平均死亡率2%~3%。
【临床表现】
多在体检时偶然发现。通常伴有冠心病危险因素。一般预后较好，但可发展为心绞痛、心脏扩大、心力衰竭及心律失常甚至猝死。
【诊断要点】
1.高危人群 伴有1个或以上冠心病危险因素。 2.具有以下心肌缺血客观证据 （1）动态心电图：最常用。 （2）运动试验。
（3）核素运动心肌灌注显像。
（4）冠状动脉造影术：可明确诊断并确定血管病变部位及狭窄程度。
3.临床分型
（1）Ⅰ型：完全无症状性心肌缺血。
（2）Ⅱ型：心肌梗死后的无症状性心肌缺血。 （3）Ⅲ型：心绞痛同时伴有无症状性心肌缺血。 【治疗方案及原则】 1. 控制冠心病危险因素。
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2. 药物治疗：参照慢性稳定型和不稳定型心绞痛。 3. 冠状动脉血运重建治疗：适用于药物治疗后有频繁、持续性无症状性心肌缺血发作者。
心肌桥
【概述】
心肌桥是一种先天性异常，一段冠状动脉(通常为前降支)
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走行于心肌内，这束心肌纤维称为心肌桥。冠状动脉造影检出率为0.5%~2.5%，尸检率为15%~85%，大部分心肌桥无临床意义。由于心肌桥的存在，导致心肌桥近端的收缩期前向血流逆转导致该处血管内膜损伤，易有动脉粥样硬化斑块形成。心肌桥内冠状动脉外部长期受压易发生斑块破裂、血栓形成及冠状动脉痉挛，从而导致心绞痛，甚至急性冠状动脉综合征。
【临床表现】
1． 很多患者可没有或无明显临床症状。
2． 心肌缺血表现 体力活动或情绪激动时出现胸闷、胸痛等症状，甚至出现急性冠状动脉综合征、严重心律失常，甚至猝死。
3． 胸痛时硝酸甘油疗效欠佳，甚至加重症状。 4． 心肌桥可与心肌病、冠心病及心脏瓣膜病并存。 【诊断要点】
1．冠状动脉造影 主要根据该节段收缩期血管腔被挤压、舒张压又恢复正常的“挤奶现象”。
2.冠状动脉内超声 特征性的半月形无回声区现象有诊断价值，必要时可在冠状动脉内注射硝酸甘油诱发。
3.冠状动脉内多普勒检查 压力曲线在舒张期的“指尖样”征象有诊断价值。
【治疗方案及原则】
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1. 避免剧烈运动 2. 药物治疗
（1） β受体阻滞剂可作为首选，以改善患者症状和提高运动耐量。
（2） 钙离子通道阻滞剂用于β受体阻滞剂有禁忌或合并冠状动脉痉挛者。
（3） 抗血小板药物用于心肌桥伴不稳定型心绞痛或心肌梗死患者。
（4） 应避免使用硝酸酯类药物。
3. 介入治疗：冠状动脉内支架置入术选择有持续性心绞痛且药物治疗无效者。
4. 手术治疗：主要有心肌松懈术或冠状动脉旁路移植术，应严格掌握适应症。
甲状腺功能亢进症 （附：甲亢危象）
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【概述】
甲状腺功能亢进症系指多种病因引起的甲状腺高功能状态，产生过量甲状腺激素而导致的临床综合征。常见的原因为Graves病、毒性结节性甲状腺肿、甲状腺自主高功能性腺瘤、垂体分泌TSH肿瘤等。本文主要叙述Graves病。
【临床表现】
（一） 高代谢与高交感神经兴奋症候群
畏热、多汗、多食易饥、体重减轻、乏力、心悸、便次增加。并发甲状腺功能亢进性心脏病时出现心房颤动等心律失常，甚至心脏扩大和心力衰竭等。
（二） 甲状腺体征
常呈弥漫性，对称性肿大，质地呈轻度或中度硬，有时可触及震颤，可闻及血管杂音。少数患者甲状腺肿大不明显。
（三）
Graves病可伴浸润性或非浸润性突眼，浸润性者可有畏、流泪、复视、眼球明显突出、眼睑和球结膜充血、水肿、眼球活动障碍、角膜溃疡、失明等；非浸润性突眼者仅有交感神经兴奋所致的上眼睑挛缩、眼裂增宽、瞬目减少、惊恐眼神等。
【诊断要点】
1． 高代谢的临床表现。 2． 甲状腺弥漫性肿大。
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3． 实验室检查 血清促甲状腺激素（TSH）降低，血清总甲状腺素（TT4）、总三碘甲腺原氨酸（TT3）、血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）和血清游离甲状腺素（FT4）均可增高，Graves病的诊断即可成立。甲状腺刺激抗体（TS-Ab）阳性或TSH受体抗体（TR-Ab）阳性，可进一步证实本病为自身免疫性甲状腺亢进症（Graves病）。因Graves病是自身免疫性甲状腺病的一种，所以也可同时出现甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）阳性、甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）阳性。
少数患者TSH降低，FT4正常，但是血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）增高，可诊断为T3型甲亢。总甲状腺素（TT4）和总三碘甲腺原氨酸（TT3）由于受到甲状腺激素结合球蛋白水平的影响，在诊断甲亢中的意义次于FT4和FT3。131碘摄取率：24小时摄取率增加，摄取高峰提前。
【治疗方案及原则】
常用药物包括甲疏咪唑（又称他巴唑）、丙基硫氧嘧啶（PTU）。后者尚具有抑制T4在外周组织转换为T3的作用。全疗程一般为1.5~2.0年或更长，通常分为三个阶段：症状控制期、减量期、维持期。控制期约为1~3个月不等，使用剂量按病情轻重酌定，丙基硫氧嘧啶（PTU）约为150~600mg/d（他巴唑15~10mg/d），分3次口服；减量期约为2~4个月，每个月减量100mg/d，最后减至维持
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量50~100mg/d（他巴唑5~10mg/d）；维持期持续1年或更长。ATD的停药指征尚未明确，包括T3抑制试验转阴、TR-Ab、TS-Ab转阴等指标。控制期和减量期应当每4周随访一次，根据临床症状和血清TSH、FT4水平调整ATD的剂量，防止药物性甲减的发生。症状控制期和减量期可以加用左旋甲状腺素（优甲乐）25~50ug/d，它可以预防和治疗由于ATD过量而导致的甲状腺功能减退和甲状腺肿大。对于突眼严重的患者也应当加用左旋甲状腺素，预防突眼加重。ATD的主要副作用是粒细胞减少症（发生率为0.5%）和皮症（发生率为5%）。用药期间要定期监测白细胞数目，症状控制期每周一次，减量期每2~4周一次。白细胞低于4×109/L时应当加用升白细胞药物，白细胞低于3×109/L或粒细胞低于1.5×109/L时应当停用此类药物。在早期，心率过快可酌用普萘洛尔（心得安）10~20mg,3次/日，待症状好转后停用。
（三） 放射碘治疗
无下述禁忌证者均可选择放射碘治疗：①年龄小于25岁；②妊娠或哺乳妇女；③白细胞持续低于3×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L者；④严重突眼；⑤活动性肺结核；⑥有严重心、肝、肾疾病；⑦甲亢危象。
放射碘治疗的剂量通常按每克甲状腺组织给
131
碘
70~100微居里（uCi）。具体公式是：131碘治疗剂量=131
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碘剂量×估算的甲状腺重量×（100÷甲状腺24小时摄碘率）。
对于重症患者、老年伴心脏病患者、甲状腺肿大显著者（大于100g），在治疗前应当先给予ATD治疗，待甲状腺功能控制至正常后在给予放射碘治疗。
本治疗方法的主要并发症时是甲状腺功能减退症。国外报告远期甲状腺功能减退症的发生率高达80%.但是甲亢的复发率甚低。所以放射碘治疗后要定期复查甲状腺功能。一旦发生甲减，即给予左旋甲状腺素替代治疗。
（四） 手术治疗
ATD药物无效，停药后复发，不愿继续服药者但又不伴有严重突眼、心、肝、肾、肺等严重疾患者和妊娠早（头3个月）、晚（后3个月）期者，可采用甲状腺次全切除术治疗。手术治疗前需应用ATD控制甲状腺功能至正常。甲状旁腺功能减退症和喉返神经损伤的发生率为1%左右。
附：甲亢危象
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【概述】
因原有甲状腺功能亢进症，未获有效控制，在一些诱因如精神刺激、感染、手术、创伤等存在和激发下，出现原甲亢症状加剧等一系列临床表现，称甲亢危象，属内科急诊，应紧急处理。
【诊断要点】 （一） 甲亢病史
患者原有甲亢病史，往往未获有效控制。近日有精神刺激、感染、手术、创伤等诱因，原甲亢症状和体征显著加剧。
（二） 临床表现
体温升高，先中度热后高热，可达40℃或更高。体重锐减，恶心，呕吐，心动过速，心率常在160次/分以上，伴大汗、腹痛、腹泻，甚至谵妄、昏迷，直至死亡。死因常为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿或严重水、电解质代谢紊乱等。
（三） 实验室检查
1. 血中甲状腺激素（TT3、TT4、、FT3、FT4）极度升高，超敏TSH测定值极低。
2. 各种原发诱因所具有的实验室检查结果。 【防治】
去除诱因、积极治疗甲亢是预防危象发生的关键，尤其要积极防治感染和做好充分的术前准备。一旦发生，则需积极抢救。
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（一） 抗甲状腺药物
抑制甲状腺激素的合成。一旦确诊，应尽快进行。首先PTU,因其可同时阻断T4在外周组织中向T3转化。首次剂量600mg，口服或经胃管注入。如无PTU时，可用等量MTU或MMI(tapazol)60mg。继用PTU(或MTU)200mg或MMI20mg,3次/日，口服。待症状减轻后改用一般治疗剂量。
（二） 复方碘溶液
抑制甲状腺激素得释放。在服首剂PTU后1~2h再加用复方碘溶液，首剂30~60滴，以后每6~8h，5~10滴。或用碘化钠0.5~1.0g加入10%葡萄糖盐水中，静滴12~24h，以后视病情逐渐减量，一般使用3~7天后停药。如患者对碘剂过敏，可改用碳酸锂0.5~1.0g/d，分3次口服，连服3~7天。
（三） β受体阻断剂和糖皮质激素
两者均可抑制外周组织中的T4向T3转化和明显缓解症状。可用普萘洛尔30~50mg，每6~8h口服一次，或1mg经稀释后缓慢静脉注射，视需要可间歇给药3~5次（禁用于伴哮喘或心功能不全的患者），氢化可的松100mg加入5%~10%葡萄糖盐水中静滴，每6~8h一次，氢化可的松除可抑制T4转化为T3外，尚可阻滞T4释放，降低周围组织对甲状腺激素得反应，增强机体的应激能力。
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（四） 血液透析、腹膜透析或血浆置换
如上述常规治疗效果仍不满意时，可酌情选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等措施，迅速降低血中甲状腺激素得浓度。
（五） 支持疗法
应全程监护心、肾、脑功能，迅速纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，补充足够的葡萄糖、热量和多种维生素等。
（六） 对症治疗
包括供氧，防止感染，高热者给予物理降温，必要时可用中枢性解热药，如对乙酰氨基酚（扑热息痛）等。但应注意：避免应用乙酰水杨酸类退热药（因可使FT3、FT4升高）。积极治疗各种合并症和并发症。待危象控制后，应根据病情选择适当的甲亢治疗方案，防止危象再次发生。
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脑出血
【概述】
脑出血是指原发于脑实质内的出血，故称为自发性脑出血；高血压性小动脉硬化和破裂是本病最常见的原因，其次为脑淀粉样血管病。动静脉畸形、动脉瘤、血液病、凝血功能异常、脑动脉炎、药物滥用，以及肿瘤和脑梗死为继发性脑出血的原因。自发性脑出血的出血部位以壳核最多见，其次为丘脑、尾状核、半球白质、脑叶、脑桥、小脑和脑室。
【临床表现】 （一） 一般症状
1． 急性起病并出现局限性神经功能缺损，一般可于数小时内达高峰。个别患者因继续出血和血肿扩大，临床症状进行性加重，持续时间6~12小时。
2． 除小量脑出血外，大部分患者均有不同程度的意识障碍。意识障碍的程度是判断病情轻重和预后的重要指标。
3． 头痛和呕吐是脑出血最常见的症状，它可单独或合并出现。脑叶和小脑出血头痛最重，少量出血可以无头痛。头痛和呕吐同时出现是颅内压增高的指证之一。
4． 血压增高是脑出血常见的原因与伴发病。血压增高和心跳及脉搏缓慢同时存在，往往是颅压高的重要指征。
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5． 脑出血者可出现癫痫发作，癫痫发作多为局灶性和继发性全身发作。以脑叶出血和深部出血最多见。
（二）局灶症状和体征
局灶症状与血肿的部位相关，但定位诊断的准确性不如神经影像结果。
1．壳核出血 为高血压性脑出血最常见的类型。多为外侧豆纹动脉破裂所致。血肿可局限于壳核本身，也可扩延累及内囊、放射冠、半卵圆中心、颞叶或破入脑室。血肿向内压迫内囊出现典型的临床表现，为对侧轻偏瘫或偏瘫、感觉障碍和偏盲。急性期伴有两眼向血肿侧凝视，位于优势半球可出现失语；非优势半球可出现失用和失认、视野忽略和结构性失用。
2．丘脑出血 丘脑出血若出血体积较大，按血肿扩展的方向不同而出现不同的临床综合征：向外扩张侵及内囊，向内破入脑室，向下侵及下丘脑和中脑背侧，以及向上扩张侵及顶叶白质，因而出现各自相应的症状和体征。但临床常见的临床表现以多寡为序有：轻偏瘫或偏瘫、半身感觉缺失、上凝视麻痹、瞳孔异常（瞳孔缩小和对光放射消失）、失语、疾病感缺失、眼球向病灶侧凝视（与壳核出血同）、偏盲或缄默。若血肿直径小于2cm，局限于丘脑本身时，因血肿在丘脑内的的定位而出现不同的临床表现：①前外侧型：轻度的前额叶症状、轻度的感觉和运动障碍。②后外侧型：严重
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的运动和感觉障碍，以及瞳孔缩小和上凝视麻痹等，预后较差。③正中型：急性期出现意识障碍，急性期过后伴随以前额叶征，如主动性降低和注意力及记忆力障碍。④背侧型：表现为顶枕叶征，优势半球可出现失语，非优势半球可出现图形记忆障碍。
3．尾状核出血 尾状核区出血多见于尾状核头部，极易破如脑室，所以最多见的临床表现为急性发病的头痛、呕吐、颈僵直等脑膜刺激征，并伴有一定程度的意识障碍、短暂性近记忆力障碍，临床上难与蛛网膜下腔出血鉴别。另外，还可出现短暂性对侧凝视麻痹、对侧轻偏瘫和短暂性偏身感觉缺失。偶可见同侧Horner综合征，这些症状于出血向下和向外扩延时多见。偶可见出血尾核状头部扩延至丘脑前部，临床表现为突出的短暂性近记忆力障碍。
4．脑叶出血（lobar hemorrhage） 是指皮质下白质出血。和其他类型脑出血不同的是除慢性高血压是其主要原因外，常见的病因还有脑淀粉样血管病和动静脉畸形等疾患。脑叶出血的临床表现常和血栓栓塞性脑梗死难以区分。脑叶出血的神经功能缺损因出血部位不同而表现各异：
（1） 额叶出血：额叶出血可出现前额痛，以血肿侧为重，对侧偏瘫，双眼向血肿侧凝视，二便失禁，意识障碍及癫痫。
（2）顶叶出血：可造成对侧偏身感觉缺失和对侧视野
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忽略，也可出现对侧同向偏盲或象限盲，轻微的偏瘫和疾病感缺失。
（3）颞叶出血：可造成对侧1/4象限的视野缺失。可出现血肿侧耳前和耳周为主的头痛，偶可出现激越性谵妄。优势半球可导致Wernicke失语。血肿泼及左颞-顶区可造成传导性失语或完全性失语，非优势半球出血可有意识模糊和认知障碍。
（4）枕叶出血：血肿同侧眼眶部疼痛和对侧同向偏盲，可有短暂性黑矇和视物变形，有时有感觉缺失、书写障碍等。
5．脑桥出血 是脑干出血最高发的部位，是基底动脉的旁正中支破裂所致。脑桥出血的临床症状和体征，因血肿的大小、定位、破入脑室与否和有无脑积水而变异很大。脑桥少量出血症状较轻，临床上较易与腔隙性梗死混淆。原发性脑桥出血可分为三种临床类型：
（1）重症出血型（60%）：出血量大，组织结构破坏严重，症状很快达高峰。表现为深度昏迷，呼吸异常，高热，四肢瘫痪，去大脑强直，瞳孔可缩小至针尖样，但对光反射良好，可有凝视麻痹、双侧椎体束征。因出血量大常波及邻近结构，特别是中脑和脑室系统，而出现相应的症状和体征，预后不良，多死亡。
（2）半侧脑桥综合征 （20%）：出血累及单侧脑桥基底部和顶盖部，临床表现为轻偏瘫，无意识障碍，眼球向病
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灶对侧凝视，单侧角膜反射消失，构音障碍，周围面神经麻痹，对侧肢体和同侧面部感觉减退。患者可存活，神经功能缺损亦可有所恢复。
（3）背外侧顶盖综合征（20%）：临床表现为凝视麻痹或同侧展神经麻痹(或二者皆有)，眼球偏斜，单侧角膜反射消失，单侧面神经麻痹，对侧肢体和同侧面部感觉减退，构音障碍。也可无运动障碍，意识状态保持完整，偶有步态或肢体共济失调。多存活，神经功能缺损可获得相当程度的恢复。
（4）脑桥出血也可造成急性闭锁综合征，但多累及腹侧的结构。
6．小脑出血 发病可成急性、亚急性或慢性，临床表现因定位、血肿大小、血肿扩延、脑干受累、出血破入第四脑室与否，以及有无脑积水等多种因素而变化很大。小脑出血最多发生在齿状核。急性小脑出血的临床表现为突然枕或额叶头痛，头昏、眩晕、恶心、反复呕吐，不能站立和行走。患者多有躯干或肢体共济失调，同侧凝视麻痹，小瞳孔但对光反射好。水平眼球震颤、面肌无力常见。并不是所有小脑出血患者都表现有明显的症状和体征，当血肿直径小于3cm时，患者可只表现呕吐，有或无头痛，步态不稳或肢体共济失调有或不明显。大量出血时，血肿压迫第四脑室和大脑导水管造成急性梗阻性脑积水和颅内压急性升高，可导致脑疝
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和死亡，应紧急处理。
7．脑室出血 原发性脑室出血在临床上可表现为突然头痛、呕吐、迅速进入昏迷，或昏迷逐渐加深，双侧瞳孔缩小，双侧病理反射阳性，可出现去大脑强直等。头颅CT可见各脑室系统充满血液。
【诊断要点】 （一） 诊断
50岁以上的高血压患者，急性发病和病情进展迅速，除伴随头痛、意识障碍外，还有局灶症状和体征者。
（二） 影像学检查
头颅CT可见出血改变。早起CT检查即可显示密度增高，可确定出血的大小、部位，出血周围水肿呈低密度改变，以排除非出血性疾患。病情需要和有条件时可作MRI检查。小脑出血者应定期作CT检查，至少1周复查一次；病情变化时随时复查，除注意观察血肿本身的变化外，应特别注意观察有无脑室对称性扩大等脑积水征象，以指导治疗。
（三） 辅助检查
1． CT检查能诊断。在没有条件时可进行腰椎穿刺协助诊断，但脑脊液正常者不能否定脑出血的诊断。颅内压增高、脑干受压者禁忌腰椎穿刺。
2． 非高血压性脑出血，应注意血液学、免疫学及颅内血管的检查，以明确病因。
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【治疗方案及原则】 （一） 一般治疗
卧床休息2~4周，维持生命体征稳定，维持水、电解质平衡，保持大小便通畅，预防和及时治疗压疮（褥疮）、泌尿道和呼吸道感染等。
（二） 控制血压
脑出血急性期的血压多增高。对血压高的处理应个体化，应参照患者原来有无高血压、有无颅内压高、年龄、发病时间、原发疾病与和合并疾病具体确定。若颅内压高时，应先降颅内压，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。处理时，过高血压有可能使破裂的小动脉继续出血或再大出血和血肿扩大；而过低的血压又会使脑灌注压降低和加重脑损害，应权衡利弊审慎处理。一般对原血压正常又无严重颅内压增高的患者，将血压控制在出血前原有水平或略高；原有
高
血
压
者
将
血
压
控
制
在
150~160mmHg/90~100mmHg为宜。血压≥
200/110mmHg时，在降颅内压的同时可慎重平稳地降血压治疗，使血压维持在高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在
170~200mmHg
或舒张压
100~110mmHg，暂时可不用降压药，先脱水降颅内压，并密切观察血压情况，必要时再用降压药。血压增高是因颅内压增高引起时，应以积极降低颅内压治疗为主。收缩压＜
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165mmHg或舒张压＜95mmHg时，不宜降血压治疗。脑出血患者偶可见血压低下，应积极寻找原因，并适当给予增压处理。
（三） 控制脑水肿，降低颅内压
较大的脑内血肿周围会出现水肿，多于出血后3~4天到达高峰，严重时造成颅内压过高和脑疝，可危及生命。治疗颅内压增高常用的药物有：可选20%甘露醇125~250ml，静脉滴注，每6~8小时1次，注意尿量、血钾及心、肾功能。也可应用甘油果糖250~500ml静脉滴注，每8~12小时1次，也可适量应用速尿。有条件时可选用白蛋白。应用这些药物时，应注意排尿量和控制出入水量。
（四） 控制体温
头颅局部降温是脑出血的重要治疗措施，但体温不宜低于34℃，并发肺炎等常造成体温增高，应积极抗感染治疗。
（五） 癫痫发作的预防和处理
如出现癫痫发作，应给予苯妥英钠或卡马西平等一线抗癫痫药处理。
（六） 手术治疗
1． 适应症 大脑半球血肿30ml以上、小脑血肿10ml以上者，在患者家属的要求和同意下，可作神经外科手术治疗。原发性脑室出血可考虑脑室引流治疗。
2． 禁忌症 症状较轻、病情稳定者，出血标准或GCS
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≤4分者。
（七） 早期康复治疗
早期将患肢置于功能位，急性期过后及早进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗。
脑梗死
【概述】
脑梗死是指脑部供血中断，又无充分侧支循环代偿供血时导致的脑组织缺血、缺氧性坏死和脑软化，而产生相应的神经系统症状群。不包括全脑性缺血和缺氧性坏死，如窒息和心跳、呼吸暂停引起的全脑病损。
【临床表现】
脑梗死的临床表现和受累的血管部位、范围、次数、原发病因和侧支循环，以及患者的年龄和伴发疾病等诸多因素有关。下面介绍典型的神经系统表现。
（一） 临床分类（TOAST分类） 1． 大动脉动脉粥样硬化（large-artery atherosclerosis）；
2． 心源性脑栓塞（cardioembolism）；
3． 小血管闭塞（small-vessel occlusion）（包括无症状脑梗死）
4． 其他病因确定的脑梗死（stroke of other
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determined etiology）；
5． 病因不能确定的脑梗死（stroke of undetermined etiology）。
（二） 临床表现
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死是缺血性脑卒中最常见的类型。其中动脉粥样硬化性血栓性脑梗死约占缺血性脑卒中的60%~80%，起病相对较慢，常在数分钟、数小时甚至1~2天达到高峰，不少患者在睡眠中发病，约15%的患者以往经历过TIA。脑梗死主要临床表现可区分为前循环和后循环，或称颈动脉系统和椎-基底动脉系统症状。
1． 颈动脉系统脑梗死 主要表现为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍；主半球病变常伴不同程度的失语，非主半球病变可出现失用或认知障碍等高级皮质功能障碍。其他少见的临床表现包括意识障碍、共济失调、不随意运动及偏盲等。
2． 椎-基底动脉系统脑梗死 累及枕叶可出现皮质盲、偏盲；累及颞叶内侧海马结构，可出现近记忆力下降；累及脑干或小脑可出现眩晕、复视、吞咽困难、霍纳综合征、双侧运动不变、交叉性感觉及运动障碍、共济失调等。累及脑干上行网状激活系统易出现意识障碍。
3． 腔隙性梗死（lacunar infarcts）是指脑或脑干深部血管直径100~400mm的穿通动脉阻塞所引起的缺血性小
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梗死，大小介于直径为0.2~105mm之间，主要累及前脉络膜动脉、大脑中动脉或基底动脉的深穿支。
腔隙性梗死主要见于高血压患者。受累部位以多寡为序有壳核、脑桥基底、丘脑、内囊后肢和尾状核；另外也可累及内囊前肢、皮质下白质、小脑白质和胼胝体。腔隙性梗死的预后良好。但多次发生腔隙性梗死而产生的多发性腔隙性梗死或称腔隙状态，可导致假性延髓麻痹和血管性认知功能障碍。腔隙性梗死的表现至少有20种临床综合征，但以下列4型最为常见：
（1） 纯运动偏瘫（pure motor hemipareesis）：多由于内囊、放射冠或脑桥基底部腔隙性梗死所致。临床表现为一侧轻偏瘫或偏瘫，主要累及面部和上肢，下肢受累很轻，可伴有轻度构音障碍，但不伴失语、失用或失认，没有感觉、视野或高级皮质神经功能障碍。
（2） 纯感觉卒中（pure sensory stroke）：亦称作纯偏身感觉卒中，多是由于丘脑腹后外侧核腔隙性梗死所致。临床表现为偏身麻木、感觉异常，累及面部、上肢、躯干和下肢。主观感觉障碍比客观发现的感觉障碍要重。放射冠或顶叶皮质的缺血梗死，脑桥内侧丘系腔隙性梗死也可表现为纯感觉卒中。中脑背外侧小出血若只局限于背侧脊髓丘脑束也可表现为纯感觉卒中。
（3） 轻偏瘫共济失调（ataxic hemiparesis）：又称
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同侧共济失调和足轻瘫（homolateral ataxia and crural paresis）。由于内囊后支或脑桥基底部腔隙性梗死所致。临床表现为病变对侧下肢为主的轻瘫，并伴有瘫痪同侧上、下肢共济失调，足跖放射伸性，但无构音障碍，面肌受累罕见。该综合征也可见于丘脑内囊、红核病损，也见于大脑前动脉表浅支阻塞造成的旁中央区病损。
轻偏瘫和共济失调同时发生在一侧肢体的解剖学基础尚不完全肯定。同侧上肢共济失调认为是由于累及皮质-脑桥-小脑束使小脑功能低下所致，而以足受累为主的轻偏瘫是由于放射冠上部病损所致，因为曾发现由于左侧大脑前动脉供应区旁中央区皮质下梗死造成的右偏瘫，和共济失调患者的左外侧额叶皮质和右侧小脑半球的血流皆降低，被认为是交叉大脑-小颅神经功能联系不能（diaschisis）所致。
（4）构音障碍-手笨拙综合征（dysarthria-clumsy hand syndrome）：多由脑桥上1/3和下2/3之间基底深部的腔隙性梗死所致。临床特征是核上性面肌无力、伸舌偏斜、构音障碍、吞咽困难、手精细运动控制障碍和足跖反射伸性。内囊部位腔隙性梗死也可造成这种综合征。另外，壳核和内囊膝部腔隙性梗死和小的出血，除可造成构音障碍-手笨拙综合征外尚伴有小字征（micro-graphia）。
以上所述4型临床综合征实际上只是解剖学意义的综合征，缺血性腔隙性梗死和皮质下或脑干局限小出血也
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可造成这些综合征。
【诊断要点】 （一） 临床诊断
1． 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 （一） 常与安静状态下发病
（二） 大多数发病时无明显头痛和呕吐。
（三） 发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与动脉粥样样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
（四） 意识清楚或轻度障碍
（五） 有颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统症状和体征。
（六） 头部CT或MRI检查：可发现与症状和体征相一致的责任病灶。影像学表现须符合缺血性改变。
（七） 腰椎穿刺检查脑脊液正常。 2． 闹栓塞
（1） 急性发病，在数秒、数分钟内到达高峰。 （2） 多数无前驱症状。
（3） 意识清楚或有短暂性意识障碍。大块栓塞时可伴有病侧头痛、恶心和呕吐。偶有局部癫痫样表现。
（4） 有颈动脉系统或椎-基底动脉系统症状和体征。 （5） 腰椎穿刺脑脊液检查正常或血性，若有红细胞可考虑出血性脑梗死。
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（6） 栓子的来源可分为心源性或非心源性。 （7） 头部CT或MRI检查可发现梗死灶。 3． 腔隙性梗死
（1） 发病多由于高血压动脉硬化所引起，呈急性或亚急性起病。
（2） 多无意识障碍
（3） 可进行MRI检查以明确诊断。 （4） 临床神经症状较轻
（5） 腰椎穿刺脑脊液（CSF）正常。 （二） 病因诊断 1． 病因检查
（1） 血液成分：包括血常规、血沉、凝血象、血生化等。根据患者的临床情况可适当地增加相应的检查项目，如抗心磷脂抗体、蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶时间、血红蛋白电泳、血清电泳和同型（半）胱氨酸[homocyst（e）ine]测定。
（2） 心脏：首先可作心电图、超声心动图检查，必要时可作24小时心电监测心脏节律的变化，必要和有条件可作经食管超声心动图检查，以了解反常栓子的来源。
（3） 脑动脉和脑血流检查：可作颈部多普勒超声、经颅多普勒超声（TCD）、磁共振血管造影（MRA或MRV）等。必要时可行数字减影脑血管造影（DSA）。
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（4） 血流动力学检查：寻找可以导致脑血流下降的因素，如低血压、脱水、心脏功能差、大动脉狭窄或梗阻。
2． 全身情况检查 心脏、血生化、血气、各种免疫指标、胸片及腹部B超等。闹栓塞患者更应对心脏功能进行检查。
（三） 鉴别诊断
脑梗死需与脑出血鉴别，特别是小量脑出血易与脑梗死混淆。但由于头部CT的普遍应用，使缺血性脑卒中与出血性脑卒中的鉴别诊断已不再困难。如患者有意识障碍，则应与其他引起昏迷的疾病相鉴别（如代谢性脑病、中毒等）。
【治疗方案及原则】 （一） 治疗原则
急性脑梗死的治疗与“时间窗”密切相关。急性脑梗死可分为三个阶段，即超早期（指发病1~6小时以内）、急性期（1~2周）和恢复期（＞2周~6个月）。要特别重视超早期和急性期的处理，要注意全身综合治疗与个体化相结合，针对不同病情、不同病因采取有针对性的治疗措施。
1． 尽早恢复脑缺血区的血液供应。 2． 防治缺血性脑水肿。
3． 加强监护和护理，预防和治疗并发症。 4． 早期给予系统化及个体康复治疗。 （二） 具体治疗方案
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1． 急性期的一般治疗
（1） 保持呼吸道通畅，减轻脑缺氧，监测血气，预防和治疗压疮、呼吸道感染及尿路感染，预防肺栓塞、下肢深静脉血栓形成等。
（2） 调整血压：脑梗死急性期要慎用降压药。如平均动脉压(收缩压加舒张压乘2除以3) ＞130mmHg或收缩压＜220mmHg，参考患者原先血压和治疗情况，可慎用降压药物，并应密切观察，注意避免血压过低或血容量不足。
（3） 血糖：急性期血糖过高或过低血糖对脑组织皆有害，可参考原先血糖情况给予相应的处理，一般维持血糖在6.7mmol/L（120mg/dl）水平为宜。
（4） 颅内高压和脑水肿：脑水肿一般在发病后3~5天达到高峰。脑水肿的处理原则：减轻颅内压，维持足够的脑血液灌注，避免缺血恶化，预防脑疝。脑梗死急性期应限制液体如量，5%葡萄糖液可能加重脑水肿，故应慎用。对可能增加颅内压的某些因素（如缺氧、高二氧化碳血症及高热等）应予以纠正。降低颅内压常用的方法有甘露醇、甘油果糖、速尿（具体使用参考脑出血章节）。皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高尚有争议。大脑半球或小脑大面积梗死压迫脑干时，应及时进行去骨瓣减压，可挽救生命。
（5） 体温控制：无论何原因引起的体温增高，都应积极处理，维持体温在正常范围。亚低体温治疗的效果和不良
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效应有争论，不宜常规应用。
（6） 大脑主干动脉梗死造成的脑梗死常有痫性发作。有癫痫发作者可用抗癫痫药：苯妥英钠和卡马西平。
（7） 加强护理：加强全身和皮肤护理，防治压疮；床头保持30℃~45℃以防止吸入性肺炎；保证充足的热量计均衡的营养，保持正常的水、电解质及酸碱平衡。
（8） 伴发疾病和合并症的处理：可伴发急性或慢性心脏病、糖尿病、慢阻肺、睡眠呼吸暂停综合症、肥胖、肾病以及某些使脑血流量下降的疾患，如对低血压、休克、心衰等均应积极进行相应的处理。
2．溶栓治疗 包括静脉溶栓及动脉内溶栓，药物有尿激酶和tPA。治疗的“时间窗”应严格控制在3小时之内，并应按要求严格在3小时内，并应按要求严格选择适应症（参考有关原始文献）。该治疗法有引发脑出血和其他副作用。有条件的医院，在严格选择适应症和筛选患者标准的情况下，可以试用和观察。不推荐常规临床应用。
3．抗凝治疗
（1）适应症：短暂性脑缺血发作反复发生者；进展性卒中；椎-基底动脉血栓形成；反复发作的脑栓塞（心房颤动引起者）及静脉系统血栓形成。
（2）禁忌症：有消化性溃疡病史；有出血倾向；血压高于180/100mmHg；有严重肝、肾疾患者；临床不能排
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除外脑出血者。
(3)方法：
1）一般急性脑梗死，原则上不推荐使用抗凝治疗。 2）溶栓治疗患者，溶栓24小时后可开始使用抗凝治疗。 3）心源性脑梗死（人工瓣膜、心房颤动、心壁血栓形成者）使用抗凝治疗，首选华法林制剂4~6mg/d，逐步调整INR，使之控制在2.0~3.0之间。不能使用华法林时，可用抗血小板药物氯吡格雷75mg/d。
4）低分子肝素和肝素治疗脑梗死的临床疗效尚无肯定结论，一般不首先推荐。但拟为动脉狭窄或静脉血栓时推荐使用。
4．抗血小板凝聚 抗血小板凝聚药治疗急性脑梗死的价值不能肯定，但作为二级预防药物减少复发的价值可以肯定。常用的一线药物有肠溶阿司匹林100mg/d，二线药有氯吡格雷75mg/d和西洛他唑（培达）100~200mg/d。盐酸塞氯匹定有血小板减少的不良事件，所以不予推荐。发病24小时后推荐阿司匹林100~150mg/d。
5．降纤酶治疗 国内应用降纤酶治疗急性脑梗死较广泛，肯定有降低纤维蛋白原的效果，但应用的时间窗、剂量及纤维蛋白原降低是否与临床改变善相一致，近期和远期疗效、不良反应等尚有待进一步研究。
6．外科治疗 大脑半球动脉主干造成的脑梗死，出现
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严重的脑水肿危及生命，或小脑大面积梗死压迫脑干时，手术减压可以降低病死率，但远期疗效待定。
7．血管危险因素的处理 发现血管危险因素应给予相应的处理，如供应脑的大血管和脑动脉病变、血液成分异常、心脏疾病及血流动力学异常的原因；常见的血管危险因素主要有高血压、心脏病、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等。病因和危险因素多为数种并存，应同时处理。
8．尽早进行神经功能障碍的康复治疗。
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糖尿病
【概述】
糖尿病是由遗传因素和环境因素交互作用致胰岛素分泌障碍和（或）周围靶组织对胰岛素产生抵抗而造成持续性高血糖症，以及由于长期代谢紊乱引起全身组织器官损害的代谢综合征。急性代谢紊乱可致危象而危及生命，而眼、肾、心血管及神经病变等慢性并发症更是糖尿病致残或致死的主要原因，应及早进行防治。
【临床表现】
1.1型糖尿病通常起病急，有明显的多饮、多尿、多食、消瘦及乏力（三多一少）症状。可伴有视力模糊、皮肤感觉异常和麻木，女性患者可伴有外阴瘙痒。
2.2型糖尿病一部分亦可出现典型的三多一少症状，在体重减轻前常有肥胖史。发病早期或糖尿病前期，可出现午餐或晚餐前低血糖症状。但不少患者可长期无明显症状，仅于体检或因其他疾病检查始发现血糖升高，或因为并发症就
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诊才诊断为糖尿病。
【诊断要点】
（一） 糖尿病的诊断标准(ADA1997或WHO1999) 1. 糖尿病的典型三多一少症状加上随时血糖*≥11.1mmoi/L（200mg/dl），或
2. 空腹Δ血糖≥7.0mmol/L（140mg/dl），或 3. 口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖值≥11.1mmol/L。
以上各条诊断标准均应另日重复核实。
注：*，随时血糖指一日之中任何时间采血，不考虑与前餐的时间关系；Δ，空腹指禁食8小时以上；OGTT2Hppg7.8~11.1mmol/L为糖耐量减低，小于7.8mmol/L为正常。
（二） 分型、病情及并发症的评估
1． 根据临床表现或实验室检查证据判定糖尿病的类型（1型、2型、特殊类型及妊娠糖尿病）
2． 确定并发症的有无及其程度。
3． 心血管危险因素的确定。为此应进行一下检查： （1） 糖化血红蛋白测定（A1c）：有条件每位新诊断的患者均为应常规测定，以后一年至少2次，或每季度一次。
（2） 胰岛素及(或)C肽释放试验。
（3） 微量白蛋白尿，血生化，包括肝肾功能、血脂、
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血尿酸等，血压，BMI，心电图、眼底，神经传导速度等。
（4） 疑为1型或成人自身免疫性糖尿病者，需测定胰岛β细胞自身抗体：ICA、GAD-Ab、IA2-Ab、IAA。
在缺乏上述检查条件的单位，医师在判断糖尿病的类型及病情评估方面在很大程度上依靠临床经验。因此对一些病例的判断会遇到困难，判断的准确性受到影响。
【治疗方案及原则】
（一） 糖尿病知识教育和饮食管理
1． 患者对糖尿病有关知识的了解程度是治疗成功的关键。
2． 饮食的治疗原则 控制总热量和体重，减少食物中脂肪尤其是饱和脂肪酸的含量，增加食物中纤维含量，使食物中碳水化合物、脂肪和蛋白质所占比列合理。肥胖者的总热量限制更严，消瘦者可偏宽，且蛋白质摄入量可适当增加。减少钠摄入，饮酒宜少量。
（二） 无严重或活动性并发症者 鼓励适当增加体力活动。 （三） 戒烟 （四） 降糖治疗
1.原则 一般要求空腹及餐后血糖控制达标，按ADA（2002）或IDF西太区目标，FPG＜6.1mmol/L,PPG＜7.8mmol/L，AIC＜7%或＜6.5%。妊娠糖尿病FPG≤
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5.8mmol/L，1hPPG≤8.6mmol/L,2hPPG≤7.2mmol/L。特殊情况如老、幼、已有较重晚期并发症或反复发作低血糖者，血糖控制标准可适当放宽（FPG＜7.8mmol/L,PPG＜12mmol/L）。
2.经糖尿病饮食营养疗法（MNT）及运动疗法1个月血糖控制不达标者，应在继续上述处理基础上加用降糖药物治疗。
（1）口服降糖药：
1）磺酰脲类：用于有一定胰岛素分泌功能、肝、肾功能正常的2型糖尿病人。常用剂量为甲磺丁脲0.5~1.0g/d，格列苯脲（优降糖）2.5~15mg/d，格列齐特（达美康）40~320mg/d，格列吡嗪（美吡达）5~30mg/d，糖适平（格列喹酮）30~160mg/d，以上各种药物日剂量分为2~3次，口服。瑞易宁5~10mg，格列美脲1~6mg/d，1次/日，糖适平仅95%从胆道排泄，有轻中度肾功能减退者仍可应用，但应监测肾功变化。、
2）二甲双胍（格华止，立克糖，美迪康）：肥胖的2型糖尿病人为首选。肝、肾功能不良、心肺疾病、休克等缺氧状态为禁忌，高龄患者慎用。剂量为0.25~2.25g/d。
3）a-葡萄糖甘酶抑制剂：本品尤适于餐后血糖高的2型糖尿病，阿卡波糖（拜糖平）50~150mg/d，伏格列波糖（倍欣）0.2~0.6mg/d，老年人应用安全，但有明显消化道
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症状者慎用。
4）胰岛素增敏剂：罗格列酮（文迪雅）4~8mg/d，匹格列酮（艾汀）15~45mg/d，本品除降糖外，尚有降压、调脂及减轻胰岛素抵抗（提高胰岛素敏感性）的作用。
5）格列奈类：瑞格列奈（诺和龙，孚来迪）0.5~6mg/d，那格列奈（唐力）0.5~6mg/d，本类为改善胰岛素Ⅰ相分泌的餐时血糖调节剂。
上述各类可单用或联合应用（两种或三种），并可与胰岛素合用，联合用药时各制剂均应减少剂量。对每一位患者药物的恰当选择，取决于病情（血糖高低，系空腹或餐后高血糖，胰岛功能，肝、肾功能，并发症，肥胖与消瘦）、药物特点、病人对药物的反应、年龄、价格、货源等因素。
（2）胰岛素：常用胰岛素制剂的使用见表3. 1）适应症：1型糖尿病；2型糖尿病胰岛功能差，饮食控制及口服降糖药不能代谢控制达标者；2型糖尿病患者遇严重应激时（如较大手术、较严重感染、心肌梗死、脑血管意外等）；妊娠糖尿病或2型糖尿病伴妊娠和分娩时；2型糖尿病有严重心、眼、肾、神经等并发症；2型糖尿病合并急性并发症，如酮症酸中毒、高渗综合征；以及禁忌使用口服降糖药时，可改用胰岛素。
2）剂量：剂量根据病情先给予10~30U/d，以后根据血糖控制情况逐步调整。
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3）用法：一般餐前30min皮下注射。①轻型患者可将每日剂量早上一次注射（通常长效和短效胰岛素各占1/3和2/3，或用预混胰岛素）；②病情较重或胰岛素用量大于30U/d者，应每日早晚各1次或每餐前各1次；严重者每日3~4次或使用胰岛素泵。
表3 常用胰岛素制剂的使用 剂型 短效 中效 正规胰岛素（RI） 中性鱼精蛋白锌 预混（30R，50R） 长效 鱼精蛋白锌胰岛素（PZI） 特慢胰岛素锌混悬液
皮下注射作用时间（h） 开始 最强 持续 0.5 2~4 0.5 4~6 2~4 8~12 2~8 14~20 6~8 18~24 18~24 24~36 30~36 用法 餐前15~30min，2~4次/日 早、晚餐前15~30min，2~4次/日 每日早晚各一次 早、晚餐前1h，1次/日 多加用短效胰岛素 1~1.5 16~24 4）制剂品种：动物及人胰岛素（诺和诺德及礼来人胰岛素的3种短、中、长效制剂或笔芯）均可，但人胰岛素的应用日益普及，妊娠糖尿病推荐使用人胰岛素。
5）最常见和严重的副作用为低血糖，治疗时务必进行血糖监测。
（五）降压治疗
约20%~60%的糖尿病患者伴高血压，对糖尿病高血压者应强化降压治疗，对保护心、脑、肾靶器官、减少心血管事件发生率及病死率至关重要。降压目标：＜130/80mmHg
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