1. L型细菌（细菌细胞壁缺陷型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受某些理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，使细胞壁部分或完全缺失，这种
细胞壁受损并且在高渗环境中仍可存活的细菌就称为L型细菌。
2. 热原质：也称致热源，是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，与细菌的致病性有关，如脂多糖。 3. 噬菌体：是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋菌等微生物的病毒。
4. 毒性噬菌体：凡能在宿主细菌细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，最终裂解细菌的噬菌体就称为毒性噬菌体。 5. 前噬菌体：整合在细菌染色体上的噬菌体基因称为前噬菌体。
6. 溶原性噬菌体：又称温和性噬菌体，随着溶原性细菌的分裂而将噬菌体基因传代的状态为溶原状态，形成的溶原状态的噬菌体为溶原性噬菌
体
7. 消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。
8. 灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法，比消毒要求高，包括细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物。 9. 外毒素：是多数G和少数G菌在生长繁殖过程中释放到军体外的蛋白质。
10. 内毒素：是G菌细胞壁的脂多糖（分子结构：O特异性多糖，非特异性核心多糖和脂质A）
11. 高压蒸汽灭菌法：是一种灭菌效果最好的方法，在103.4kPa蒸汽下，温度达到121.3℃，维持15-20min，可杀灭包括细菌芽胞在内的所有
微生物。
12. 脂多糖（LPS）：为G细胞壁的特殊成分，由脂质A、核心多糖和特异多糖三部分组成，即G的内毒素。
13. 质粒：胞浆内染色体外的遗传物质，是环状闭合的双股DNA，带有遗传信息，控制细菌某些特定的性状，具有染色体的许多特性，在胞浆内
自行复制，随细菌分裂转移到子代细菌中。
14. 转化：是供菌裂解释放的DNA片段被受菌直接摄取，使受菌得新的性状。
15. 接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供菌转给受菌的方式称为接合。 16. 转导：由噬菌体介导，将供菌的DNA片段转入受菌，使受菌获得供菌的部分遗传性状。
17. 溶原性转换：是指温和噬菌体感染宿主菌后，以前噬菌体形式与细菌基因组整合，成为溶源性细菌，从而获得由噬菌体基因编码的某些性状。 18. 原生质体融合：是将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进行彼此融合的过程。
19. 生长曲线：将一定数量的细菌接种于适宜的液体培养基中，连续定时取样检查活菌数，可发现其生长过程的规律性。以培养时间为横坐标，
培养物中的活菌数的对数为纵坐标，可绘制出一条生长曲线。
20. 正常菌群：当人体免疫功能正常时，寄居在体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道粘膜不同种类和数量的微生物对宿
主无害，有些对人还有利，是为正常微生物群，通称正常菌群。
21. 侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力，称为侵袭力。（包括：粘附素、荚膜、侵袭力
酶类和细菌生物被膜等）
22. 毒血症：致病菌侵入宿主体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血，引起特殊的毒性症状。 23. 内毒素血症：G菌侵入血流，并在其中大量繁殖，崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内G菌死亡，释放的内毒素入血所致。 24. 菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一次性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。 25. 败血症：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。
26. 脓毒血症：指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。
27. 有菌免疫（传染性免疫）：抗结核免疫力的持久性依赖于结核分枝杆菌在体内的存活，一旦体内结核分枝杆菌消亡，抗结核免疫力也随之消
失，这种免疫称为有菌免疫。
28. 病毒：体积小，结构简单，只有一种类型的核酸，只能在活细胞内以复制方式增殖的非细胞型微生物。 29. 病毒体：一个完整成熟的病毒颗粒称为病毒体，是病毒在细胞外的典型结构形式，并有感染性。 30. 病毒吸附蛋白（VAP）能与宿主细胞表面受体结合的蛋白称为病毒吸附蛋白（VAP）。
31. 医院感染（医院内感染）：指患者在住院期间发生的感染和在医院内获得而在出院后发生的感染，或患者入院时已发生的直接与前次住院有
关的感染，医院工作人员在医院内获得的感染也属于医院感染。
32. 复制周期：从病毒进入宿主细胞开始，经过基因组复制、转录、翻译过程，到最后释放出子代病毒，称为一个复制周期。
33. 顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶、能量及必要的成分，则病毒就不能合成本身的成分，或者虽合成
部分或合成全部病毒成分，但不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒，称为顿挫感染。
34. 缺陷病毒：指因病毒基因组不完整或者因某一基因位点的改变，不能进行正常增殖，复制不出完整的有感染性病毒颗粒，此病毒称为缺陷病
毒。
35. 干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象，称为干扰现象。
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微生物名词解释
36. 缺陷干扰颗粒：在同一病毒株中混有缺陷病毒，当与完整病毒同时感染同一细胞时，完整病毒的增殖受到抑制的现象叫自身干扰现象，发挥
干扰作用的缺陷病毒称为缺陷干扰颗粒。
37. 灭活：病毒受理化因素作用后，失去感染性称为灭活。
38. 水平传播：是指病毒在人群不同个体之间的传播，也包括从动物到动物再到人的传播，为大多数病毒的传播方式。
39. 垂直传播：是指病毒由宿主的亲代传给子代的传播方式，主要通过胎盘或产道传播，也可见其他方式。如：风疹病毒、巨细胞病毒、HIV及
Ⅰ型肝炎病毒等。
40. 杀细胞性感染：病毒在宿主细胞内复制完毕，可在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解死亡，此种情况称杀细胞性感染。 41. 细胞病变作用：在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆，坏死，从瓶壁脱落等现象，
称细胞病变作用。
42. 稳定状态感染：某些病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞立即裂解死亡，病毒以出芽方式释放子代，这些不具有杀细胞效应的病毒所引
起的感染称稳定状态感染，多见于有包膜病毒。
43. 包涵体：某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体。
44. 潜伏感染：某些病毒在显性或隐性感染后，髌骨基因存在于细胞内，有的病毒潜伏于某些组织器官内而不复制，但在一定条件下病毒被激活
有开始复制，使病毒复发。
45. 干扰素：是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人活动物细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病毒，抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。（IFN不能
直接灭活病毒，而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白（AVP）发挥效应。）
46. 病毒中和性抗体：即针对病毒某些表面抗原的抗体，此类抗体能与细胞外游离的病毒结合，从而消除病毒的感染能力。
47. 抗原性转变：属于质变，是指在自然流行条件下，甲型流感病毒表面的一种或两种抗原结构发生大幅度变异，或者由于两种或两种以上甲型
流感病毒感染同一细胞时发生基因重组而成，并出现与前次流行株的抗原结构不同的新亚型，可引起人间流感大流行。
48. 慢性感染：病毒在显性或隐性感染后为完全清楚，血中可持续检测出病毒，因而可经输血、注射而传播。患者可表现轻微或无临床症状，当
常反复发作，迁延不愈。
49. 慢性病毒感染：为慢性发展的进行性加重病毒感染，较为少见但后果严重。病毒感染后有很长的潜伏期，在症状出现后呈进行性加重，最终
死亡。
50. 急性病毒感染的迟发并发症：急性感染后一年或数年，发生致死性的并发症，如亚急性硬化性全脑炎。
51. 抗原性漂移：属于量变，即亚型内变异，变异幅度小火连续变异，通常由病毒基因点突变和人群免疫力选择降低引起，易于发生小规模的流
感流行。
52. 衣原体：是一种严格在真核细胞内寄存，有独特发育周期，能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。 53. 立克次体：是一类以节肢动物为传播媒介，严格细胞内寄存的原核细胞型微生物。
54. 支原体：是一类缺乏细胞壁，呈高度多形性，能通过滤菌器，在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物。
55. 内基小体：狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞内增殖时，细胞浆中形成的嗜酸性包涵体称内基小体，可以作为辅助诊断狂犬病的指
标。
56. 肥达试验：是用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和鞭毛H抗原，以及引起副伤寒的亚型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌鞭毛H抗原的诊
断菌液与受检血清作试管或微孔板定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。
57. SPA：葡萄球菌A蛋白，存在于菌细胞壁的一种表面蛋白，能与人及多种哺乳动物的IgG分子Fc段非特异性结合，可增强葡萄球菌的抗吞噬
能力，同时以此可进行协同凝集试验，用于多种微生物抗原的检出。
58. 汹涌发酵：指产气荚膜梭菌在牛乳培养基中生长时发酵乳糖产酸，使酪蛋白凝固，同时产生大量气体将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，将液面封
固的凡士林上推，甚至冲走试管口棉塞，气势汹涌，称汹涌发酵。
59. 青霉素串珠试验：炭疽芽孢杆菌在含微量（0.05～0.5U/ml）青霉素的培养基上，其形态变异为大而均匀的圆球形，呈串珠状排列，而其他
需氧芽孢杆菌无此现象。
60. 卫星现象：将流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌于血平板上共同培养时，在金黄色葡萄球菌菌落周围的流感嗜血杆菌菌落较大，离金黄色葡萄
球菌菌落越远的越小，此现象称为卫星现象。（因金黄色葡萄球菌能合成较多V因子，该现象有助于流感嗜血杆菌的鉴定） 61.
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