国际检验医学杂志２０１５年８月第３６卷第１５期Ｉｎｔ Ｊ ＬａｂＭｅｄ，Ａｕｇｕｓｔ ２０１５，Ｖｏ１．３６，Ｎｏ．１５ ・论 著・ 葡萄糖一６一磷酸脱氢酶缺乏与糖化血红蛋白的关系 李晶晶 ，阚丽娟 ，张秀明 ，温冬梅 ，刊、各琴 ，索明环。，张德才 （１．新乡医学院检验学院，河南新乡４５３００３；２．中山大学附属中山医院检验医学中心，广东中山５２８４０３） 摘 要：目的 通过对４组不同人群的葡萄糖一６一磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）活性和糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）测定结果进行统计分析， 探讨Ｇ６ＰＤ缺乏与ＨｂＡ１ｃ的关系。方法 选取２Ｏ１２年８月至２０１４年１０月期间来该院进行健康体检者１７ｌ例作为对照组；同 时期该院确诊且符合ｗＨ０诊断标准的２型糖尿病患者１９５例（合并Ｇ６ＰＤ缺乏者７例）及Ｇ６ＰＤ缺乏患者７３例（合并２型糖尿 病者９例），分别设为糖尿病组１８８例，单纯Ｇ６ＰＤ缺乏组６４例，糖尿病伴Ｇ６ＰＤ缺乏组１６例。分别测定ＨｂＡ１ｃ、Ｇ６ＰＤ活性、空 腹血糖（ＦＢＧ）、间接胆红素（ＩＢＩＬ）、红细胞计数（ＲＢＣ）、血红蛋白（ＨＧＢ）水平并进行统计分析。结果 与对照组相比，单纯Ｇ６ＰＤ 缺乏组ＨｂＡ１ｃ值、ＲＢＣ、ＨＧＢ结果均偏低，差异具有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；与糖尿病组相比，糖尿病伴Ｇ６ＰＤ缺乏组ＨｂＡ１ｃ值、 ＲＢＣ、ＨＧＢ结果均偏低，ＩＢＩＬ结果偏高，差异均具有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。对照组及糖尿病伴Ｇ６ＰＤ缺乏组Ｇ６ＰＤ活性与 ＨｂＡ１ｅ水平不具有相关性，糖尿病组Ｇ６ＰＤ活性与其ＨｂＡ１ｃ水平呈负相关（ｒ一一０．１６１，Ｐ一０．０３３），单纯Ｇ６ＰＤ缺乏组Ｇ６ＰＤ 活性与其ＨｂＡ１ｃ水平呈正相关（ｒ一０．３２４，Ｐ一０．００５）；单纯Ｇ６ＰＤ缺乏组ＨｂＡ１ｃ水平与ＦＢＧ无相关性，糖尿病伴Ｇ６ＰＤ缺乏组 的ＨｂＡｌｃ水平与ＦＢＧ呈正相关但其ＨｂＡｌｃ水平与真实ＨｂＡｌｃ水平及相应的ＦＢＧ水平不相符。结论 Ｇ６ＰＤ缺乏导致 ＨｂＡ１ｃ测定结果假性偏低，造成ＨｂＡ１ｃ水平与真实ＦＢＧ水平不符。单纯Ｇ６ＰＤ缺乏者的ＨｂＡｌｃ水平随Ｇ６ＰＤ活性增高而增 高，糖尿病组ＨｂＡ１ｃ水平随Ｇ６ＰＤ活性降低而增高。 关键词：葡萄糖一６一磷酸脱氢酶；缺乏；糖化血红蛋白 Ｄ０Ｉ：１Ｏ．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３—４１３Ｏ．２Ｏ１５．１５．０２２ 文献标识码：Ａ 文章编号：ｌ６７３—４ｌ３０（２０１ ５）１５—２１ ７７一Ｏ４ Ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｏｆ ｇｌｕｃｏｓｅ－６一ｐｈｏｓｐｈａｔｅ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ ａｎｄ Ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ Ａｌｃ Ｌｉ ＪｉｎｇＪｉｎｇ ，Ｋａｎ Ｌｉｊｕａｎ ，Ｚｈａｎｇ Ｘｉｕｍｉｎｇ ，Ｗｅｎ Ｄｏｎｇｍｅｉ ，Ｓｕｎ Ｇｅｑｉｎ ，Ｓｕｏ Ｍｉｎｇｈｕａｎ ，Ｚｈａｎｇ Ｄｅｃａｉ （１．Ｉｎｓｐｅｃｔｉｏｎ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ。Ｘｉｎ Ｘｉａｎｇ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＸｉｎｃＨａｎｇ，Ｈｅｎａｎ ４５３００３，Ｃｈｉｎａ；２．Ｍｅｄｉｃａｌ Ｌａｂｏｒａｔｏｒｉｅｓ Ｃｅｎｔｅｒ，Ｚｈｏｎｇｓｈａｎ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｙａｔ—ｓｅｎ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｚｈｏｎｇｓｈａｎ，Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ ５２８４０３，Ｃｈｉｎａ） Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｄｉｓｃｕｓｓ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ Ｇ６ＰＤ ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ ａｎｄ ＨｂＡｌｃ，ｗｅ ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ ａｎｄ ａｎａｌｙｓｉｓ ｔｈｅ Ｇ６ＰＤ ａｃ ｔｉｖｉｔｙ ａｎｄ ＨｂＡｌ ｃ ｍｅａｓｕｒｅｄ ｒｅｓｕｌｔｓ ｂｅｔｗｅｅｎ ｆｏｕｒ ｇｒｏｕｐｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｃｈｏｓｅｎ １ ７ １ ｃａｓｅｓ ｏｆ ｈｅａｌｔｈｙ ｃｏｎｔｒｏｌｓ ｉｎ ｏｕｒ ｈｏｓｐｉｔａｌ ｆｒｏｍ Ａｕ ｇｕｓｔ ２０１２ ｔｏ Ｏｃｔｏｂｅｒ ２０１２ ａｓ ｎｏｒｍａｌ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ．１９５ ｃａｓｅｓ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｈｏ ｄｉａｇｎｏｓｉｓｅｄ ａｓ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ（７ ｃａｓｅｓ ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｗｉｔｈ Ｇ６ＰＤ ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ）ａｎｄ ７３ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ Ｇ６ＰＤ ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ（９ ｃａｓｅｓ ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｗｉｔｈ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ）ｗｅｒｅ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｔｈｒｅｅ ｇｒｏｕｐｓ：１８８ ｅａｓｅｓ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｇｒｏｕｐ，６４ ｃａｓｅｓ Ｇ６ＰＤ ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ ｇｒｏｕｐ，１ ６ ｅａｓｅｓ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｗｉｔｈ Ｇ６ＰＤ ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ ｇｒｏｕｐ．Ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ ａｎｄ ｓｔａｔｉｓｔｉｃａＩ ａｎａｌｙｓｉｓ ｔｈｅｉｒ ＨｂＡ１ｃ，Ｇ６ＰＤ ａｃｔｉｖｉｔｙ。ｆａｓｔｉｎｇ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ（ＦＢＧ），ｉｎｄｉｒｅｃｔ ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ（ＩＢＩＩ ），ｒｅｄ ｂｌｏｏｄ ｃｅｉＩ ｃｏｕｎｔ（ＲＢＣ）， ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ（ＨＧＢ）ｃｏｎｔｅｎｔ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｎｏｒｍａｌ ｃｏｎｔｒｏ１ ｇｒｏｕｐ，ｔｈｅ ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ ＨｂＡｌｃ ｖａｌｕｅｓ，ＲＢＣ，ＨＧＢ ｗｅｒｅ ｌｏｗ ｉｎ Ｇ６ＰＤ ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ ｇｒｏｕｐ，ｔｈｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ（Ｐ＜０．０５）；Ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｇｒｏｕｐ，ｔｈｅ ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ ＨｂＡｌｃ ｖａｌｕｅｓ， ＲＢＣ，ＨＧＢ ａｒｅ ｌｏｗ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｗｉｔｈ Ｇ６ＰＤ ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ ｇｒｏｕｐ，ｈｏｗｅｖｅｒ ｔｈｅ ＩＢＩＩ ｒｅｓｕｌｔ ｗａｓ ｈｉｇｈ，ｔｈｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｆｉ— ｃａｎｔ（Ｐ＜０．０５）．Ｎｏｒｍａｌ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕＰ ｓ ａｎｄ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｗｉｔｈ Ｇ６ＰＤ ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ ｇｒｏｕｐ ｓ Ｇ６ＰＤ ａｃｔｉｖｉｔｙ ａｎｄ ＨｂＡ１ｃ ｌｅｖｅｌ ｗａｓ ｎｏｔ ｒｅｌｅｖａｎｔ．Ｇ６ＰＤ ａｃｔｉｖｉｔｙ ａｎｄ ＨｂＡｌｃ ｌｅｖｅｌ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｇｒｏｕｐ ｈａｓ ａ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｎｅｇａｔｉｖｅ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ（ｒ一一０．１６１，Ｐ一０．０３３），Ｇ６ＰＤ ａｃｔｉｖｉｔｙ ａｎｄ ＨｂＡｌｃ ｌｅｖｅｌ ｉｎ Ｇ６ＰＤ ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ ｇｒｏｕｐ ｈａｄ ａ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ（ｒ一０．３２４，Ｐ一０．００５）；Ｇ６ＰＤ ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ ｇｒｏｕｐ ｓ ＨｂＡ１ｃ １ｅｖｅｌ ａｎｄ ＦＢＧ ｈａｄ ｎｏ ｒｅｌｅｖａｎｃｅ：ＨｂＡ１ｃ １ｅｖｅｌｓ ａｎｄ ＦＢＧ ｈａｄ ａ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｇｒｏｕｐ ｗｈｏ ｗｉｔｈ Ｇ６ＰＤ ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ，ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅ ＨｂＡ１ｃ １ｅｖｅ１ｓ ｄｉｄｎ ｔ ｍａｔｃｈｅｄ ｔｈｅ ｒｅａ１ ＨｂＡ１ｃ ｌｅｖｅｌｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ＦＢＧ ｌｅｖｅｌｓ． Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ Ｇ６ＰＤ ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｖ ｃａｕｓｅｄ ＨｂＡ１ｃ ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ ｒｅｓｕｌｔ ｆａｌｓｅ １ｏｗ，ｗｈｉｃｈ ｌｃａｄｓ ＨｂＡｌｃ １ｅｖｅｌ ｄｏｎ ｔ ｍａｔｃｈｅｄ ｔｈｅ ｒｅａｌ ＨｂＡ１ｃ ｌｅｖｅ１ ａｎｄ ｔｈｅ ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ＦＢＧ ｌｅｖｅ１．Ｇ６ＰＤ ｄｅｆｔｃｉｅｎｔ ｇｒｏｕｐ ｓ ＨｂＡｌｃ ｌｅｖｅｌ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｗｉｔｈ Ｇ６ＰＤ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｓ ｉｎｃｒｅａｓｅ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ ｃｏｍ ｂｉｎｅｄ ｗｉｔｈ Ｇ６ＰＤ ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ ｇｒｏｕｐ ｓ ＨｂＡｌｃ ｌｅｖｅｌ ｈａｓ ｎｏ ｒｅｌｅｖａｎｃｅ ｗｉｔｈ Ｇ６ＰＤ ａｃｔｉｖｉｔｙ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ ｇｒｏｕｐ ｓ ＨｂＡ１ｃ ｌｅｖｅｌ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｗｉｔｈ Ｇ６ ＰＤ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｓ ｄｅｃｒｅａｓｅ． Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：ｇｌｕｃｏｓｅ ６ ｐｈｏｓｐｈａｔｅ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ；ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ；ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ Ａｌｅ 葡萄糖一６一磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）是磷酸戊糖途径的关键酶， 其代谢所产生的能量及ＮＡＤＰＨ对维持红细胞正常生命过程 红蛋白产物，与血糖浓度及红细胞寿命成正比，反映一段时期 内的平均血糖浓度 。一直以来，ＨｂＡＩ ｃ都是公认的评价长 期血糖控制的金标准，２０１０年美国糖尿病协会正式将ＨｂＡｌｃ 作为糖尿病的诊断标准嘲，因此准确的ＨｂＡｌｃ测定值对临床 及生理功能具有非常重要的作用Ⅲ。糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ） 是红细胞中血红蛋白与血糖不可逆结合且结构稳定的异常血 ＊ 基金项目：中山市科技计划项目（２０１３２Ａ０９１）。 作者简介：李晶晶，女，在读研究生，主要从事Ｉ临床生物化学研究。 ｍａｉｌ：ｚｘｍ０７６０＠１６３．ｃｏｒｎ。 通讯作者，Ｅ— 国际检验医学杂志２０１５年８月第３６卷第ｌ５期Ｉｎｔ Ｊ Ｉ４ｂ Ｍｅｄ，Ａｕｇｕｓｔ ２０１５，Ｖｏ１．３６，Ｎｏ．１５ 诊断糖尿病非常重要。ＨｂＡ１ｃ测定主要受红细胞更新率的影 响，而Ｇ６ＰＤ缺乏所引起的氧化应激增加以及急慢性溶血都会 血３ ｍＬ用于血清样本检测，如ＩＢＩＬ。所有标本均排除凝血、 溶血等不合格标本。 １．４方法 在Ｓｙｓｍｅｘ ＸＥ２１００血细胞分析仪上测定红细胞 造成红细胞寿命的缩短，进而引起ＨｂＡｌｃ值偏低。因此本研 究小组通过对４组不同人群的Ｇ６ＰＤ活性与ＨｂＡ１ｃ测定结果 进行统计分析，来探索Ｇ６ＰＤ缺乏与ＨｂＡｌｃ的关系，现报道 如下。 计数（ＲＢＣ）和血红蛋白（ＨＧＢ）水平。采用阳离子交换ＨＰＬＣ 法，在Ｂｉｏ—Ｒａｄ公司生产的糖化血红蛋白分析系统上测定 ＨｂＡｌｃ，本实验室已通过了美国血红蛋白标准化计划（ＮＧＳＰ） 认证。其检测原理［７ 是根据糖化与非糖化血红蛋白所带电荷 １资料与方法 １．１ 一般资料选取本院２Ｏｌ２年８月至２０１４年１０月期间 不同，对阳离子交换树脂的吸附能力不同，选择洗脱液的离子 接诊的健康体检者、２型糖尿病患者、单纯Ｇ６ＰＤ缺乏患者及 糖尿病伴Ｇ６ＰＤ缺乏者共４３９例为研究对象，其中对照组１７１ 例．男７４例。女９７例，平均年龄４６．１岁，均为各项常规体检指 标及Ｇ６ＰＤ值与ＨｂＡ１ｃ值皆正常的健康体检者；糖尿病组 ｌ ８８例，男８９例，女９９例，平均年龄５６．１岁，均为符合世界卫 牛组织（ＷＨＯ）诊断标准［４ 且无其他明显心肝肾肺等重大疾病 的２型糖尿病患者；单纯Ｇ６ＰＤ缺乏组６４例，男２Ｏ例，女２４ 强度与ｐＨ值，不同组分的血红蛋白依次被洗脱，得到血红蛋 白各组分的层析图谱。采用分光光度法测定Ｇ６ＰＤ活性，根据 Ｇ６ＰＤ试剂说明书将标本进行检测前处理，在罗氏Ｍｏｄｕｌａｒ ＰＰＩ全自动生化分析仪上测定其Ｇ６ＰＤ活性。其检测原理是 Ｇ６ＰＤ在ＮＡＤＰ存在的条件下催化６磷酸葡萄糖生成６磷酸 葡萄糖醛酸和ＮＡＤＰＨ，在３４０ ｎｒｒｌ处测定ＮＡＤＰＨ的生成速 率ｌ８］，即可测定Ｇ６ＰＤ的活性。Ｇ６ＰＤ活性值小于１ ３００ ｕ／ｉ 且伴有明确的家族史者为Ｇ６ＰＤ缺乏患者＿Ｅ］。采用己糖激酶 法在西门子ＡＤＶＩＡ２４００全自动生化分析仪上测定测定空腹 血糖（ＦＢＧ）水平。采用钒酸盐氧化法在西门子ＡＤＶＩＡ２４００ 例．平均年龄３１．４岁，其Ｇ６ＰＤ活性值均小于１ ３００ ｕ／Ｉ 且伴 有明确的家族ｌ５ ；糖尿病伴Ｇ６ＰＤ缺乏组１６例，男１Ｏ例，女６ 例，平均年龄４５．３岁，均符合ＷＨ（）关于糖尿病及Ｇ６ＰＤ缺乏 病的诊断标准且排除其他重大疾病 。 全自动生化分析仪上测定测定总胆红素（ＴＢＩＩ ）和直接胆红素 （ＤＢＩＩ ）值．自动计算得出间接胆红素（ＩＢＩＩ ）值。 １．５统计学处理将实验数据录入ＳＰＳＳ１７．０统计软件进行 统计分析，分别采用独立样本计量资料ｔ检验、简单线性回归 分析、ｐｅａｒｓｏｎ相关分析等方法进行统计分析，汁量资料以ｊ＝±ｓ 表示，Ｐ＜Ｏ．０５为差异具有统计学意义。 ２结 果 １．２仪器与试剂 美国伯乐ＶａｒｉａｎｔⅡＴｕｒｂｏ糖化血红蛋白 分析仪及其配套试剂、校准品、质控品和配套消耗品；德国罗氏 Ｍｏｄｕｌａｒ ＰＩ Ｉ全自动生化分析仪，北京利德曼生化股份有限公 司生 的Ｇ６ｔ Ｄ试剂及配套校准品、质控品、消耗品；西门子 ＡＤＶＩＡ２ ４㈤全自动生化分析仪，配套ＦＢＧ试剂、校准品、质控 品和淌牦品，北京利德曼生产的ＴＢＩＩ—ＤＢＩＩ 试剂及配套校准 品、质控品和配套消耗品；Ｓｙｓｍｅｘ ＸＥ２１００血细胞分析仪及其 配套试剂、校准品、质控品和配套消耗品。 １．３标本采集研究对象均早晨空腹１０ ｈ以上，采用ＢＤ公 ２．１ 对照组与单纯Ｇ６ＰＤ缺乏组ＨｂＡ１Ｃ水平比较 单纯 Ｇ６ＰＤ缺乏组的ＨｂＡ１ｃ、ＲＢＣ、ＨＧＢ结果均显著低于对照组， 差异具有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０５），见表１。 司生产的ＥＤＴＡ—Ｋｚ真空采血管（批号为１３１１１４，抗凝剂浓度 为２ ｍｇ／ｍＩ ）采血２ ｍＩ 用于全血样本检测，如ＨｂＡｌｃ和血细 胞分析；ＮａＦ／ＥＤＴＡ Ｋ 真空采ＪＩ『Ｌ管（批号为１４１１０５，抗凝剂浓 度为ＮａＦ ２ ｍｇ／ｍＩ ，ＥＤＴＡ Ｋｚ １．５ ｍｇ／ｍＩ ）采血３ ｍＩ 用于血 浆样本检测，如ＦＢＧ；红色促凝剂真空采血管（批号１４０６０１）采 ２．２两组ＨｂＡｌｃ、ＦＢＧ水平比较糖尿病伴Ｇ６ＰＤ缺乏组的 ＨｂＡｌｃ、ＲＢＣ、ＨＧＢ结果均显著低于糖尿病组，差异有统计学 意义（Ｐ＜０．０５）；糖尿病伴Ｇ６ＰＤ缺乏组ＩＢＩＩ 水平明显高于糖 尿病组，差异有统计学意义（Ｐ＜ｏ．０１）。见表２。 表１ 两组ＨｂＡｌｃ、ＲＢＣ、ＨＧＢ及ＩＢＩＩ 水平比较（ ±Ｓ） ２．３ 各组人群Ｇ６ＰＤ活性与ＨｂＡ１ ｃ水平的关系 对照组 Ｇ６ＰＤ缺乏组的Ｇ６ＰＤ活性与ＨｂＡｌｃ水平的线性方程式为 ｙ：一２１．２９４Ｘ＋５０８．７（ｒ一一０．２０８，Ｐ一０．４２３），两者不具有 Ｇ６ＰＤ活性与ＨｂＡｌｃ水平的线性方程式为Ｙ一１０６．８４ｘ＋ ｌ７４ ２（ｒ一０．０９２，Ｐ一０．２３７），两者不具有相关性；糖尿病伴 相关性；糖尿病组Ｇ６ＰＤ活性与ＨｂＡｌｃ水平的线性方程式为 国际检验医学杂志２０１５年８月第３６卷第１５期 Ｉｎｔ Ｊ Ｌａｂ Ｍｅｄ，Ａｕｇｕｓｔ ２０１５，Ｖｏ１．３６，Ｎｏ．１５ ・ ２ｌ７９ ・ Ｙ一一４５．３３１ ＋２ ８ｌ６．４（ｒ一～０．１６１，Ｐ一０．０３３），两者具有 溶血性贫血，非急性发作一般不易发现，当Ｇ６ＰＤ活性不断增 呈负相关；单纯Ｇ６ＰＤ缺乏组的Ｇ６ＰＤ活性与ＨｂＡｌｃ水平的 线性方程式为Ｙ一２２０．３２Ｘ一５５１．４６（ｒ＝０．３２４，Ｐ一０．００５）， 两者呈正相关。 高时，其溶血反应逐渐减少，进而导致非糖尿病患者的ＨｂＡｌｃ 水平逐渐增高至恢复正常，糖尿病患者的ＨｂＡ１ｃ水平逐渐增 高至真实ＨｂＡｌｃ水平。目前Ｇ６ＰＤ缺乏与糖尿病的关系备受 关注［ ］，但国内外关于Ｇ６ＰＤ活性与ＨｂＡｌｃ水平的关系报道 甚少。Ｓｏｌｏｍｏｎ等 报道，糖尿病患者红细胞２，３一二磷酸甘 油酸和ＡＴＰ水平与ＨｂＡｌｃ水平呈负相关，而对于没有细胞核 ２．４两组ＨｂＡｌｃ水平与ＦＢＧ关系 单纯Ｇ６ＰＤ缺乏组的 ＨｂＡｌｅ水平与ＦＢＧ无相关性，其线性方程式为Ｙ一 ０．２９９ ７Ｘ＋２．９０６ ４（ｒ一０．２３５，Ｐ一０．１４）；糖尿病伴Ｇ６ＰＤ缺 乏组的ＨｂＡｌｃ水平与ＦＢＧ呈正相关性，其线性方程式为ｙ一 ０．５８２Ｘ＋１．７３１ ８（ｒ一０．５７５，Ｐ一０．０１６），但其ＨｂＡ１ｅ水平与 真实ＨｂＡｌｃ水平及ＦＢＧ水平不相符，本组所测得ＨｂＡ１ｃ水 平低于真实ＨｂＡ１ｃ水平。见图１（见《国际检验医学杂志》网 和细胞器的红细胞来说，糖酵解和磷酸戊糖途径是其获得能量 的主要来源，因此可以间接的认为Ｇ６ＰＤ活性与ＨｂＡ１ｃ水平 呈负相关，与本研究结果一致。有文献［２Ｏ］报道，ＨｂＡｌｃ水平 与红细胞寿命呈正相关，Ａｌｂｒｉｇｈｔ等ｌ＿２ 的研究显示，二氨二苯 站主页“论文附件”）。 ３讨 论 磷酸戊糖途径是红细胞获得能量的主要途径之一＿ｇ ， Ｇ６ＰＤ是催化磷酸戊糖途径第一步的关键酶 ，其对维持红细 胞膜的完整性具有重要作用［１ 。Ｇ６ＰＤ缺乏症是人类最常见 的酶缺陷病之一，属于ｘ伴性不完全显性遗传 １ 。Ｇ６ＰＤ缺 乏者临床表现轻重不一，多数患者平时不发病，症状与一般溶 血性贫血大致相同。ＨｂＡｌｃ对糖尿病的诊断及血糖控制的监 测起着非常重要的作用，早在１９６８年Ｒａｈｂａｒ［“－ｊ就证实 ＨｂＡｌｃ是糖尿病患者红细胞中一种异常的血红蛋白，是红细 胞中血红蛋白与血糖发生不可逆的糖基化反应产物，ＨｂＡｌｃ 与红细胞寿命相当。２００９年美国糖尿病协会（ＡＤＡ）国际专家 委员推荐将ＨｂＡ１ｅ用于诊断糖尿病 “ 。由于ＨｂＡｌｃ的测定 结果受多种因素的影响，如红细胞的更新率等等，加上各个实 验室ＨｂＡｌｃ的检测方法有所不同，使各实验室问的检测结果 不具有可比性，这也是我国目前仍未将ＨｂＡ１ｃ作为糖尿病诊 断标准的主要原因。因此，对ＨｂＡ１ｃ测定的影响因素进行研 究以确保实验室ＨｂＡｌｃ检测结果的准确性十分重要。有报道 称¨１ ，Ｇ６ＰＤ缺乏可引起ＨｂＡｌｃ值与空腹血糖不相符，本研究 小组就Ｇ６ＰＤ缺乏与ＨｂＡ１ｅ的关系展开研究。 单纯Ｇ６ＰＤ缺乏组与对照组相比，其ＨｂＡｌｃ值明显降低， 差异具有统计学意义（Ｐ＜０．０１）；糖尿病伴Ｇ６ＰＤ缺乏组与糖 尿病组相比，也出现上述相似结果，前者ＨｂＡｌｃ值明显降低， 差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。由此可见，无论是否患有２型 糖尿病，受试者的ＨｂＡ１ｃ检测结果都会受到Ｇ６ＰＤ活性缺乏 的影响，造成ＨｂＡｌ ｃ假性偏低，与Ａｋｔｅｒ等ｎ 的研究结果一 致，这可能跟Ｇ６ＰＤ缺乏易引起氧化应激增加而导致红细胞寿 命缩短有关。本研究结果还显示，与对照组相比，单纯Ｇ６ＰＤ 缺乏组ＲＢＣ、ＨＧＢ结果均偏低，差异有统计学意义（Ｐ＜ ０．０５）；与糖尿病组相比，糖尿病伴Ｇ６ＰＤ缺乏组ＲＢＣ、ＨＧＢ结 果均偏低，ＩＢＩＬ结果偏高，差异具有统计学意义（Ｐ＜０．０５），见 表，１、２所示。Ｇ６ＰＤ缺乏的情况下，其ＲＢＣ、ＨＧＢ水平明显低 于Ｇ６ＰＤ非缺乏人群，而ＩＢＩＬ则明显高于Ｇ６ＰＤ非缺乏人群， 推测在Ｇ６ＰＤ缺乏的情况下，很可能存在溶血现象，而导致血 红蛋白与血糖接触时间缩短而影响ＨｂＡｌｃ水平。 本研究结果显示，对照组及糖尿病伴Ｇ６ＰＤ缺乏组Ｇ６ＰＤ 活性与ＨｂＡｌｃ水平不具有相关性，糖尿病组及糖尿病伴 Ｇ６ＰＤ缺乏组的Ｇ６ＰＤ活性与ＨｂＡｌｃ水平具有相关性。糖尿 病组ＨｂＡｌｃ水平随Ｇ６ＰＤ活性降低而增高，这可能是由于 Ｇ６ＰＤ活性降低易引起氧化应激的发生，而氧化应激则可引起 及加重糖尿病严重程度，进而导致ＨｂＡｌｃ水平随血糖增高而 增高；糖尿病伴Ｇ６ＰＤ缺乏组ＨｂＡｌｃ水平随Ｇ６ＰＤ活性的增 高而增高，这可能与红细胞平均寿命有关，Ｇ６ＰＤ缺乏易造成 类药物可人为的降低ＨｂＡｌｃ水平，Ｇ６ＰＤ缺乏者的ＨｂＡ１ｃ水 平明显降低，ＨｂＡｌｃ水平的降低与二氨二苯类药物使用量及 Ｇ６ＰＤ缺乏的程度成正比，与本研究结果一致。 Ｄａｎｚｉｇ等ｌ１ ．发现，糖尿病合并Ｇ６ＰＤ缺乏的患者，ＨｂＡ１ ｃ 水平与空腹血糖不一致，与本研究结果一致。本研究还发现， 单纯Ｇ６ＰＤ缺乏组的ＨｂＡｌｃ水平与ＦＢＧ水平也不相符，充分 说明ｒ Ｇ６ＰＤ缺乏的患者无论是否合并有糖尿病，其ＨｂＡ１ｃ 水平都不能反映其真实ＨｂＡ１ｃ值及一段时间内的血糖水平。 本研究结果提示，单纯Ｇ６ＰＤ缺乏的患者ＨｂＡｌｃ水平与ＦＢＧ 无相关性，而合并有糖尿病的Ｇ６ＰＤ缺乏患者其ＨｂＡ１ ｃ水平 与ＦＢＧ呈正相关，这可能与Ｇ６ＰＤ缺乏病伴Ｘ不完全显性遗 传的特点有关，或者跟Ｇ６ＰＤ缺乏者存在发病与不发病（即溶 血与不溶血）两种情况有关，又或者与研究对象的人组标准有 关。因此Ｇ６ＰＤ缺乏与ＨｂＡｌｃ之间、不同Ｇ６ＰＤ活性状态下 ＨｂＡ１ｃ水平与ＦＢＧ之间还存在着各种复杂的关系，有待进一 步研究。 参考文献 ［１］Ｍｅｔｅｒｅ Ａ，Ｉｏｒｉｏ Ｅ，Ｓｃｏｒｚａ Ｇ，ｅｔ ａ１．Ｃａｒｂｏｎ ｍｏｎｏｘｉｄｅ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｒｅｄ ｂｌｏｏｄ ｃｅｌｌｓ：ｅｖｉｄｅｎｃｅ ｆｏｒ ｐｅｎｔｏｓｅ ｐｈｏｓｐｈａｔｅ ｐａｔｈｗａｙ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ａｎｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｄｅｇ１ｕｔａｔｈｉｏｎｙ１ａｔｉｏｎ［Ｊ＿．Ａｎｔｉｏｘｉｄ Ｒｅｄｏｘ Ｓｉｇｎａ１．２０１４，２０（３）：４０３—４１６． ［２］Ｗｏｒｌｄ Ｈｅａｌｔｈ Ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ．Ｕｓｅ ｏｆ ｇｌｙｃａｔｅｄ ｈａｅｍｏｇｌｏｂｉｎ（ＨｂＡｌｃ）ｉｎ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ：ａｂｂｒｅｖｉａｔｅｄ ｒｅｐｏｒｔ ｏｆ ａ ＷＨ（）ｃｏｎｓｕｌｔａ— ｔｉｏｎ［Ｊ］．ＷＨＯ／ＮＭＨ／ＣＨＰ／ＣＰＭ，２０１ １，２０（１１）：卜２５． Ｅｓ］ＡＳＳＯＣｉａｔｉｏｎ ＡＤ．Ｓｔａｎｄａｒｄｓ ｏｆ ｍｅｄｉｃａｌ ｃａｒｅ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｅｓ ２０１０［Ｊ］． Ｄｉａｂｅｔｅｓ ｃａｒｅ，２０ｌ０，３３（Ｉ）：ｌ１—６１． ［４］Ｈｅｒｍａｎ ｗＨ，Ｚｉｍｍｅｔ Ｐ．Ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ：ａｎ ｅｐｉｄｅｍｉｃ ｒｅｑｕｉｒｉｎｇ ｇｌｏｂａｌ ａｔｔｅｎｔｉｏｎ ａｎｄ ｕｒｇｅｎｔ ａｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｃａｒｅ，２０１２，３５ （５）：９４３—９４４． Ｅ５］程辉，李津婴．遗传性红细胞酶病的研究进展［Ｊ］．诊断学理论与 实践，２Ｏ１０（３）：２７１－２７３． ［６］Ｅｌｙａｓｓｉ ＡＲ，Ｒｏｗｓｈａｎ ＨＨ．Ｐｅｒｉｏｐｅｒａｔｉｖｅ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ｔｈｅ ｇｌｕ— ｃｏｓｅ ６一ｐｈｏｓｐｈａｔｅ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ ｐａｔｉｅｎｔ：ａ ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ ｌｉｔ— ｅｒａｔｕｒｅ［Ｊ￣．Ａｎｅｓｔｈ Ｐｒｏｇ，２００９，５６（３）：８６—９１． ［７］张秀明，阚丽娟．影响糖化血红蛋白测定的因素及实验室检测注 意事项ＦＪ］．中华检验医学杂志，２Ｏ１４，３７（１２）：８９３—８９５ ［８］Ｄｏｈｅｒｔｙ ＡＮ，Ｋｒｉｎｇ ＥＡ，Ｐｏｓｅｙ ＹＦ，ｅｔ ａ１．Ｇｌｕｃｏｓｅ一６一Ｐｈｏｓｐｈａｔｅ Ｄｅ ｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ Ａｃｔｉｖｉｔｙ Ｌｅｖｅｌｓ ｉｎ Ｗｈｉｔｅ Ｎｅｗｂｏｒｎ Ｉｎｆａｎｔｓ［Ｊ］．Ｊ Ｐｅｄｉ— ａｔｒ，２０１４，１６４（６）：１４１６—１４２Ｏ． ｒ９］ｖａｎ Ｚｗｉｅｔｅｎ Ｒ，Ｖｅｒｈｏｅｖｅｎ ＡＪ，Ｒｏｏｓ Ｄ．Ｉｎｂｏｒｎ ｄｅｆｅｃｔｓ ｉｎ ｔｈｅ ａｎ— ｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｓｙｓｔｅｍｓ ｏｆ ｈｕｍａｎ ｒｅｄ ｂｌｏｏｄ ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｆｒｅｅ Ｒａｄｉｃ Ｂｉｏｌ Ｍｅｄ，２０１４，６７（１）：３７７—３８６． ｒ１Ｏ］Ｄ Ａｌｅｓｓａｎｄｒｏ Ａ，Ｇｅｖｉ Ｆ，Ｚｏｌｌａ Ｌ．Ｒｅｄ ｂｌｏｏｄ ｃｅｌｌ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ｕｎｄｅｒ ｐｒｏｌｏｎｇｅｄ ａｎａｅｒｏｂｉｃ ｓｔｏｒａｇｅ［Ｊ］．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｂｉｏ（下转第２１８２页） ・ ２１８２・ 国际检验医学杂志２０１５年８月第３６卷第１５期｜ｎｔ Ｊ Ｌａｂ Ｍｅｄ，Ａｕｇｕｓｔ ２０１５，Ｖｏ１．３６，Ｎｏ．１５ Ｂａｕｄ Ｖ．Ｋａｒｉｎ Ｍ．１ｓ ＮＦ—ＫＢ ａ ｇｏｏｄ ｔａｒｇｅｔ ｆｏｒ ｃａｎｃｅｒ ｔｈｅｒａｐｙ： ［１１］ 参考文献 ［１］朱丽萍，李艾，赵军，等．江西省第３次死因回顾恶性肿瘤调查结 果分析［Ｊ］．中国慢性病预防与控制，２０１２，２Ｏ（５）：５１０—５１３． ［２］刘卫海，肖国丽，赖小平，等．新藤黄酸诱导ＨｅｐＧ２细胞凋亡与 ｂａｘ及ｂｃｌ一２的关系［Ｊ］．中国药理学通报，２０１２，２８（３）：４３９—４４０． Ｈｏｐｅｓ ａｎｄ ｐｉｔｆａｌｌｓ［Ｊ￣．Ｎａｔ Ｒｅｖ Ｄｒｕｇ Ｄｉｓｃｏｖ，２００９，８（１）：３３—４０． Ｋａｒｉｎ Ｍ［１２］ ，Ｃａｏ Ｙ，Ｇｒｅｔｅｎ ＦＲ．，ｅｔ ａ１．ＮＦ—ＫＢ ｉｎ ｃａｎｃｅｒ：Ｆｒｏｍ ｉｎｎｏ ｃｅｎｔ ｂｙｓｔａｎｄｅｒ ｔｏ ｍａｊｏｒ ｃｕｌｐｒｉｔ［Ｊ］．Ｎａｔ Ｒｅｖ Ｃａｎｃｅｒ，２００２，２（４）： ３Ｏｌ一３１０． Ｃｒａｍｅｒ Ｆ，Ｃｈｒｉｓｔｅｎｓｅｎ ＣＩ ，Ｐｏｕ１ｓｅｎ ＴＴ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｓｅｒｔｉｏｎ ｏｆ ａ ｎｕｃｌｅ ［１３］ ａｒ ｆａｃｔｏｒ Ｋ Ｂ ＤＮＡ ｎｕｃｌｅａｒ—ｔａｒｇｅｔｉｎｇ ｓｅｑｕｅｎｃｅ ｐｏｔｅｎｔｉａｔｅｓ ｓｕｉｃｉｄｅ ［３］刘卫海，赖小平，周兴挺．新藤黄酸的研究进展［Ｊ］．时珍国医国 药，２０１０，２１（９）：２３４７—２３４９． ｇｅｎｅ ｔｈｅｒａｐｙ ｅｆｆｉｃａｃｙ ｉｎ ｌｕｎｇ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅｓ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ Ｇｅｎｅ Ｔ ｈｅｒ，２Ｏ１２，１９（１０）：６７５－６８３． ［４］袁育瑁，朱华庆，周青，等．高浓度葡萄糖诱导ＨｅｐＧ一２细胞凋亡 及其调控的相关机制［Ｊ］．安徽医科大学学报，２０Ｉｉ，４６（１２）：ｉ２２３— １２２６． ［１４］Ｃｈｏｉ ＫＥ，Ｈｗａｎｇ ＣＪ，Ｇｕ ＳＭ，ｅｔ ａ１．Ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌ ｇｒｏｗｔｈ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｂｅｅ ｖｅｎｏｍ ｖｉａ ｉｎｃｒｅａｓｅ ｏｆ ｄｅａｔｈ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ３ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ［５］Ｋａｄａｒｉａ Ｄ，Ａｒｃｈｉｅ ＤＳ，Ｓｕｌｔａｎ Ｉ，ｅｔ ａ１．Ｄｕａｌ ｔｉｍｅ ｐｏｉｎｔ ｐｏｓｉｔｒｏｎ ｅ— ｍｉｓｓｉｏｎ ｔｏｍｏｇｒａｐｈ／ｃｏｍｐｕｔｅｄ ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ ｓｃａｎ ｉｎ ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｉｎｔｒａｔｈｏｒａｃｉｃ ｌｅｓｉｏｎｓ ｉｎ ａｎ ａｒｅａ ｅｎｄｅｍｉｃ ｆｏｒ ｈｉｓｔｏｐｌａｓｍｏｓｉｓ ａｎｄ ｉｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｏｆ ＮＦ ｋａｐｐａ Ｂ ｉｎ ＮＳＣＩ Ｃ ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｔｏｘｉｎｓ（Ｂａｓｅ１）， ２０１４，６（８）：２２１０—２２ｌ２． Ｔｓｃｈａｈａｒｑａｎｅｈ ＤＦ，Ｘｕｅ Ｗ，Ｃａｌｖｉｓｉ Ｉ）Ｆ，ｅｔ ａ１．Ｐ５３ ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｎｅｓ ［１５］ ｔｉｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｌｉｎｋｓ ｔｕｍｏｒ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ ｔｏ ｃｅｌｌｕｌａｒ ｐｌａｓｔｉｃｉｔｙ ｉｎ ｌｉｖｅｒ ｗｉｔｈ ｈｉｇｈ ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ ｏｆ ｓａｒｅｏｉｄｏｓｉｓ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｍｅｄ Ｓｃｉ，２０１３，３４６ （５）：３５８—３６２． ｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２０１４，１５８（３）：５７９—５９２． ［１ ６］ Ｉ．ｉ Ｊ，Ｙｕａｎ Ｊ．Ｃａｓｐａｓｅｓ ｉｎ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ａｎｄ ｂｅｙｏｎｄ［Ｊ］．Ｏｎｃｏｇｅｎｅ． ２００８，２７（４）：６１９４－６２０６． ［６］Ｂｕｌｍａｎ Ｗ，Ｓａｑｉ Ａ，Ｐｏｗｅｌｌ ＣＡ．Ａｃｑｕｉｓｉｔｉｏｎ ａｎｄ ｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇ ｏｆ ｅｎ ｄｏｂｒｏｎｃｈｉａｌ ｕｈｒａｓｏｕｎｄ—ｇｕｉｄｅｄ ｔｒａｎｓｂｒｏｎｅｈｉａｌ ｎｅｅｄｌｅ ａｓｐｉｒａｔｉｏｎ ｓｐｅｃｉｍｅｎｓ ｉｎ ｔｈｅ ｅｒａ ｏｆ ｔａｒｇｅｔｅｄ ｌｕｎｇ ｃａｎｃｅｒ ｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｒｅｓｐｉｒ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ，２０１２，１８５（６）：６０６ ６１１． Ｗｅｂｅｒ ＩＴ，Ｆａｎｇ Ｂ，Ａｇｎｉｓｗａｍｙ Ｊ．Ｃａｓｐａｓｅｓ：ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｇｕｉｄｅｄ ｄｅ— 口７］ ｓｉｇｎ ｏｆ ｄｒｕｇｓ ｔｏ ｃｏｎｔｒｏｌ ｃｅｌｌ ｄｅａｔｈ［Ｊ］．Ｍｉｎｉ Ｒｅｖ Ｍｅｄ Ｃｈｅｍ，２００８， ８（１１）：１１ ５４ ｌ１６２． Ｐｏｐ Ｃ，Ｓａｌｖｅｓｅｎ ＧＳ．Ｈｕｍａｎ ｃａｓｐａｓｅｓ：ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ，ｓｐｅｃｉｆｉｃｉｔｙ，ａｎｄ ［１８］ ［７］田春宇，张旭．肺癌相关细胞与因子研究进展［Ｊ］．承德医学院学 报，２０１４，３１（２）：１５９—１６２． ［８］Ｓｉｅｇｅｌ Ｒ，Ｎａｉｓｈａｄｈａｍ Ｄ，Ｊｅｍａｌ Ａ．Ｃａｎｃｅｒ ｓｔａｔｉｓｔｉｃｓ ｆｏｒ Ｈｉｓｐａｎｉｃｓ／ Ｌａｔｉｏｎｓ，２０１２口］．ＣＡ Ｃａｎｃｅｒ Ｊ Ｃｌｉｎ，２Ｏ１２，６２（５）：２８３—２９８． ［９］王淑强，郭颖，李海军，等．苦参碱诱导乳腺癌ＭＣＦ一７细胞凋亡及 其对ｂａｘ表达的影响口］．中国老年学杂志，２０１２，３２（ｉ６）：３４８９— ３４９１． ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｊ Ｂｉｏｌ Ｃｈｅｍ，２００９，２８，ｉ（３３）：２１７７７ ２１ ７８１． （收稿Ｈ期：２Ｏｌ ５—０４一】２） ［１Ｏ］卢慧，施文博，肖玉芳，等．温度和Ｈｏｅｅｈｓｔ ３３２５８浓度对人活精 子标记效果的影响［Ｊ］．上海交通大学学报：医学版，２０１２，３２（８）： ９７９—９８２． （上接第２１７９页） Ｓｙｓｔｅｍｓ，２０１３，９（６）：１１９６—１２０９． Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｗｉｔｈ ＨｂＡ１ ｃ［Ｊ］．ＪＢＳＰ，２Ｏ１ ０。５（２）：６０ ６ ５． ［１８］Ｐｉｎｎａ Ａ，Ｃｏｎｔｉｎｉ Ｅ１ ，Ｃａｒｒｕ Ｃ，ｅｔ ａ１．Ｇｌｕｃｏｓｅ ６一ｐｈｏｓｐｈａｔｅ ｄｅｈｙ ｄｒｏｇｅｎａｓｅ ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ ａｎｄ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ ｗｉｔｈ ｓｅｖｅｒｅ ｒｅｔｉｎａｌ ［１ １］Ｓｔａｎｔｏｎ ＲＣ．Ｇｌｕｃｏｓｅ一６一ｐｈｏｓｐｈａｔｅ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＮＡＤＰＨ，ａｎｄ ｃｅｌｌ ｓｕｒｖｉｖａｌ［Ｊ］．ＩＵＢＭＢ ｌｉｆｅ，２０１２，６４（５）：３６２—３６９． ［１２］Ｋａｔａｒｅ Ｒ，Ｏｉｋａｗａ Ａ，Ｃｅｓｓｅｌｌｉ Ｄ，ｅｔ ａ１．Ｂｏｏｓｔｉｎｇ ｔｈｅ ｐｅｎｔｏｓｅ ｐｈｏｓ— ｐｈａｔｅ ｐａｔｈｗａｙ ｒｅｓｔｏｒｅｓ ｃａｒｄｉａｃ ｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒ ｃｅｌｌ ａｖａｉｌａｂｉｌｉｔｙ ｉｎ ｄｉａ— ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｉｎ ａ Ｓａｒｄｉｎｉａｎ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ，Ｉｔａｌｙ［Ｊ］．Ｉｎｔ Ｊ Ｍｅｄ Ｓｃｉ， ２０１３，１０（１３）：１９０７—１９１３． ［１ ９］Ｓｏｌｏｍｏｎ ＬＲ，Ｃｏｈｅｎ Ｋ．Ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ（）２ ｔｒａｎｓｐｏｒｔ ａｎｄ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ｂｅｔｅｓ［Ｊ］．Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ Ｒｅｓ，２０１３，９７（１）：５５—６５． ［１３］ｖａｎ ｔ Ｅｒｖｅ ＴＪ，Ｄｏｓｋｅｙ ＣＭ，Ｗａｇｎｅｒ ＢＡ，ｅｔ ａ１．Ｈｅｒｉｔａｂｉｌｉｔｙ ｏｆ ｇｌｕ ｔａｔｈｉｏｎｅ ａｎｄ ｒｅｌａｔｅｄ ｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｓ ｉｎ ｓｔｏｒｅｄ ｒｅｄ ｂｌｏｏｄ ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｆｒｅｅ Ｒａｄｉｃ Ｂｉｏ１ Ｍｅｄ，２０１４，７６（１）：１０７－１１３． ａｎｄ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｖｉｔａｍｉｎ Ｂ６ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｎ ｔｙｐｅ Ｉ１ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ［Ｊ］． Ｄｉａｂｅｔｅｓ，１ ９８９，３８（７）：８８１—８８６． ［２Ｏ］Ｃｏｈｅｎ ＲＭ，Ｆｒａｎｃｏ ＲＳ，Ｋｈｅｒａ ＰＫ．ｅｔ ａ１．Ｒｅｄ ｃｅｌｌ ｌｉｆｅ ｓｐａｎ ｈｅｔｅｒｏ— ｇｅｎｅｉｔｙ ｉｎ ｈｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａｌｌｙ ｎｏｒｍａｌ ｐｅｏｐｌｅ ｉｓ ｓｕｆｆｉｃｉｅｎｔ ｔｏ ａｈｅｒ ［１４］Ｒａｈｂａｒ Ｓ．Ａｎ ａｂｎｏｒｍａｌ ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ ｉｎ ｒｅｄ ｃｅｌｌｓ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｉｃｓ［Ｊ］． Ｃｌｉｎ Ｃｈｉｍ Ａｅｔａ，１９６８，２２（２）：２９６－２９８． ＨｂＡ１ ｃ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２００８，１１２（１０）：４２８４ ４２９１． ［２１２ Ａｌｂｒｉｇｈｔ ＥＳ，Ｏｖａｌｌｅ Ｆ，Ｂｅｌｌ ＤＳ．Ａｒｔｉｆａｃｔｕａｌｌｙ ｌｏｗ ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ Ａ１ｃ ｃａｕｓｅｄ ｂｙ ｕｓｅ ｏｆ ｄａｐｓｏｎｅ［Ｊ］．Ｅｎｄｏｃｒｉｎｅ Ｐｒａｃｔｉｃｅ，２００２，８（５）：３７０— ３７２． ［１５］Ｈａｒｅ ＭＪ，Ｓｈａｗ ＪＥ，Ｚｉｍｍｅｔ ＰＺ．Ｃｕｒｒｅｎｔ ｃｏｎｔｒｏｖｅｒｓｉｅｓ ｉｎ ｔｈｅ ｕｓｅ ｏｆ ｈａｅｍｏｇｌｏｂｉｎ Ａ１ｃ［Ｊ］．Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ ｉｎｔｅｒｎａｌ ｍｅｄｉｃｉｎｅ。２０１２，２７１ （３）：２２７—２３６． ［１６］Ｄａｎｚｉｇ ＪＡ，Ｍｏｓｅｒ ＪＴ，Ｂｅｌｆｉｅｌｄ Ｐ，ｅｔ ａ１．Ｇｌｕｃｏｓｅ一６一ｐｈｏｓｐｈａｔｅ ｄｅｈｙ ｄｒｏｇｅｎａｓｅ ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ ｄｉａｇｎｏｓｅｄ ｉｎ ａｎ ａｄｏｌｅｓｃｅｎｔ ｗｉｔｈ ｔｙｐｅ １ ｄｉａｂｅ ｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ ａｎｄ ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ Ａｌｃ ｄｉｓｃｏｒｄａｎｔ ｗｉｔｈ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ （收稿日期：２０１５－０５—２２） ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｊ Ｐｅｄｉａｔｒ，２０１１，１５８（５）：８４９—８５１． ［１７］Ａｋｔｅｒ Ｎ，Ｂｅｇｕｍ Ｎ，Ｆｅｒｄｏｕｓｉ Ｓ．Ｇｌｕｃｏｓｅ一６一Ｐｈｏｓｐｈａｔｅ Ｄｅｈｙｄｒｏ— ｇｅｎａｓｅ（Ｇ６ＰＤ）ｓｔａｔｕｓ ｉｎ Ｆｅｍａｌｅ Ｔｙｐｅ ２ Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｍｅｌｌｉｔｕｓ ａｎｄ ｉｔｓ