水涝胁迫对植物物质代谢的主要危害

摘要：本文概述了植物水涝胁迫的国内外研究现状及进展，介绍了水涝胁迫对植物的主要危害，阐述了植物对耐涝的适应性机理，提出并讨论了在植物耐涝方面有待进一步探讨和研究的问题，以期为该领域的研究提供一定的参考。

关键词：水涝胁迫适应性机理研究进展

按照Levitt的分类，水分胁迫包括干旱胁迫（水分亏缺）和水涝胁迫（洪涝）。水涝胁迫对植物产生的伤害称为涝害。涝害是世界上许多国家的重大灾害。随着全球环境的不断恶化，生态系统严重破坏，全球气候异常加剧，雨量分布极不均衡，局部地区水灾不断，土壤淹水现象更是极为常见，世界各国都非常重视防涝抗洪、水土保持等问题的研究。我国也是一个洪涝灾害比较严重的国家，大约有2/3国土面积存在不同程度地涝害，危害极大。认识植物对水涝胁迫响应的机理，揭示其适应机制，从而合理地选择和定向培育耐涝性品种，减轻淹水对农业生产的危害，对于我国的农业生产具有重要的理论和现实意义。

一、水涝胁迫对植物的危害

植物对水的需求是有一定限度的，水分过多或过少，同样对植物不利，水分亏缺产生旱害，抑制植物生长；土壤水分过多产生涝害，植物生长不好，甚至烂根死苗[1]。涝害会影响植物的生长发育，尤其是旱生植物在水涝情况下其形态、生理都会受到严重影响，大部分维管植物在淹水环境中均表现出明显的伤害，甚至死亡。但涝害对植物的危害主要原因不在于水自身，而是由于水分过多所诱导的次生胁迫而造成的。 1．水涝胁迫对植物细胞膜的影响

当植物处于水涝状态时，细胞内自由基的产生与清除之间的平衡遭到破坏，造成自由基的积累从而破坏膜的选择透性。晏斌等研究后认为，在涝渍胁迫下玉米体内正常的活性氧代谢平衡破坏，首先是SOD活性受抑制，导致O2－增生。故认为叶片的涝渍伤害可能主要是过量O2－积累产生MDA，引起蛋白质、核酸分子发生交联反应和变性、破坏膜和生物大分子物质，加快了衰老

速度[2]。魏和平等以玉米为材料，研究淹水条件下叶片细胞超微结构的变化，发现首先液泡膜内馅逐渐松弛，叶绿体向外突出一个泡状结构，随后进一步破坏解体，且叶绿体结果破坏在液泡膜出现破裂之前，其次是线粒体、细胞核解体。后二者的破坏是淹水缺水造成还是细胞死亡过程中消化酶所致，尚需进一步研究。

2．涝害对植物物质代谢的影响 （1）水涝对植物光合作用的影响

土壤淹水后，不耐涝植物的光合速率迅速下降。虽然在一定时间内，甚至在较长时间内淹水并不引起植株叶片水分亏缺，有时还会提高叶片的水势，但仍会很快引起气孔关闭，叶片CO2扩散的气孔阻力增加。随淹水时间的延长，叶绿素含量下降，叶片早衰、脱落。土壤淹水不仅降低光合速率，光合产物的运输也有所下降[3]。渍水下净光合速率与产量的变化显著正相关，可作为耐涝性选择指标。淹水下，植物光呼吸酶活性受影响，光呼吸加强.水分胁迫下光呼吸具有特殊的防止光抑制作用，通过CO2循环有效耗散过剩能量，从而保护植物在逆境下的光抑制。 （2）水涝对植物呼吸作用的影响

涝害减少了植物组织与土壤间的气体交换，导致根部区域形成缺氧或厌氧环境，这是涝害各种反应中的主要决定因子。由于土壤中的氧气迅速亏缺，引起土壤和厌氧微生物产生了许多对植物有害的物质，这些有害物质将随着淹水的不同程度影响着植物的正常生长和发育。另外，植物体内淹水缺氧，导致根部厌氧代谢产生的乙醇、乙醛等物质对细胞具有毒性，对蛋白质结构造成破坏；产生的乳酸及液泡H+外渗等原因会导致细胞质酸中毒；发酵还会使线粒体结构破坏，细胞能荷下降，细胞中氧自由基增加，保护酶如SOD,POD等活性下降，质膜透性剧增，导致细胞严重的厌氧伤害[4].

（3）根际缺氧对矿质营养的影响

缺氧条件下，植物对土壤中矿质元素的吸收大大减少，主要原因是在缺氧条件下植物只能利用无氧呼吸产生的能量，无氧呼吸产生能量比有氧呼吸少得很多，必然会降低根系细胞ATP的浓度，削弱了根系主动吸收矿质的能力。在缺氧条件下，植物的蒸腾作用降低，蒸腾流流速减慢，矿质元素从根系运输到地上部

分的数量减少；另外，缺氧条件下，土壤气体交换受阻，土壤中CO2浓度增大，氧气相对减少，好气性微生物数量减少，厌气性微生物增多，使土壤酸度增大，改变了土壤微环境，最后导致土壤矿质元素有效状况的改变，从而影响植物根系对有效矿质的吸收和积累。由于氧气亏缺导致土壤氧化还原电势降低，使某些离子还原成更可溶更有毒的形式（如硫化物H2S,FeS)。从而使细胞生理机能下降，从而引起根腐和木质化。

3．根际缺氧对植物激素的影响

土壤淹水后改变了植物内源激素的合成和运输，植株根内GA和CTK合成受阻，加剧叶片衰老和脱落。逆境条件下植物体内乙烯含量增加。一些研究者认为是缺水植物体内氧分压降低，诱导根中ACC合成基因促进根中ACC的合成，ACC随蒸腾液流由根系向地上部分运输，地上部分的ACC在通气条件下转变为乙烯[5]。近来已将乙烯在根系的合成更详细地研究清楚，在O2辐射进入根系组织的过程中，由于细胞壁的阻碍和代谢活跃皮层的存在，在根系组织中形成一种从根外层到根中柱部位低氧到缺氧的O2体积分数梯度，结果在缺氧中柱由不需要O2的ACC合成酶将ASM合成ACC，从中柱运ACC输到低氧皮层细胞，由需要O2的ACC氧化酶将ACC氧化成乙烯，再从根部运输到地上部分，促进茎的加粗、次生根的发育及叶片衰老脱落[6]。另外，在缺氧条件下，植物地上部分ABA合成加强，减小了向根系运输的数量，地上部分ABA质量分数随之增大，并进一步抑制ABA向根部的运输。同时缺氧也可能干扰赤霉素和细胞分裂素的合成。

二、植物对水涝胁迫的适应性机理 1．植物耐涝的形态学适应 （1）根系生长的表面化

在水涝胁迫条件下，有些植物根系表层化并且变细，根毛增多，根系能减少氧气在细胞中扩散的阻力，又不会形成根中部细胞的缺氧，还可以增加根系表面积，有利氧的吸收；一些深根植物对缺氧的适应是根部细胞间形成大量通气间隙，便于氧气扩散，根系生长在深层土壤中，也可以获得氧气，同时，有些植物如玉米、小麦、向日葵等，在水表层的茎节处会长出不定根，不定根伸长区内有发达的通气组织形成，使根内部组织孔隙度大幅提高。电镜细胞化学研究结果，不定根根尖细胞内ATP酶的分布高于正常根[7]。ATP酶活性上升，表明不定根根尖细

胞具有较高细胞分裂能力和生理活性，根系氧气摄取和运输能力明显改善。

（2）形成根基通气组织。

诱发通气组织形成的原因是由于根系和微生物活动消耗氧气，根系的厌氧环境促进植物乙烯的生成和积累，覆盖根系的水又会通过降低乙烯的释放而加剧这种积累。乙烯浓度增加促进纤维素酶的活性，在酶的作用下，根尖皮层组织中细胞分离或部分皮层细胞崩溃，形成通气组织。可促进氧气扩散进根部，同时使根部的甲烷、H2S、CO2等气体排到体外，调节根基氧化势，排泄废气。

以往对植物耐涝形态学机理主要局限于根的研究，近年来国内外一些学者逐步对植物地上部在淹水状态下发生的形态学变化也进行了研究。目前，对植物淹水环境下形态学适应的相关研究仍较少，且局限于水稻、小麦等少数几种植物，因此，有待于进一步研究。

2．植物对淹水的代谢适应

（1）涝害胁迫下植物代谢途径的改变

有氧存在时植物不存在发酵途径，但在低氧时立即诱导出现，说明它们在植物适应低氧存活机制中起着重要作用。植物受涝时，由于根部区域缺氧不能进行正常的有氧代谢，而为了维持正常的或至少是最低的生命活动，能量的供应也是必不可少的。因此在厌氧条件下，细胞能量的供应主要依赖于无氧发酵途径产生ATP。在受涝时，主要有三种活跃的发酵途径：乙醇发酵途径、乳酸发酵途径和植物特有的丙氨酸发酵途径。但这三种途径是怎样又是在多大程度上对缺氧胁迫的耐性做出贡献以及它们之间是如何相互作用的仍不清楚。

在涝害胁迫时，除了发酵途径外，在有些植物中还存在磷酸戊糖途径和苹果酸代谢作为能量供应的补充，以减小发酵途径产生的乙醇、乳酸等有毒物质的毒害作用[8]。厌氧条件下，参与糖酵解过程的酶也发生变化，厌氧诱导表达出一类正常状况下不表达得糖酵解酶[9]。此外，有些湿地植物可能存在特殊的代谢，如使用PPi替代ATP作为高能磷酸的供体。低氧锻炼的玉米，根尖存活时间以及胞质酸化与ATP含量无关，暗示PPi在起作用[10]。

（2）涝害胁迫下蛋白质的合成

逆境下植物叶片游离脯氨酸累积，原因一是叶片组织多种酶活性降低，脯氨酸氧化受阻，造成游离脯氨酸积累；二是谷氨酸合成脯氨酸的速度增加。脯氨酸

可提高植物细胞原生质渗透压，防水分散失以及提高原生质胶体的稳定性，从而提高植物体抗性[11]。植物抗逆性途径大多与蛋白质尤其是酶有关，在短时淹水逆境下，酶活性增强，但随时间延长这些酶的活性下降。许多研究结果表明在涝渍胁迫条件下，植物体内诱导合成了一些新的蛋白或酶类物质。一些耐水涝胁迫的植物，如水稻和稻稗，在氧胁迫条件下糖酵解代谢酶类的活性明显被促进，例如乙醇发酵、糖酵解代谢、磷酸戊糖代谢酶活性被促进，甚至三羧酸循环在缺氧条件下也有一定活性，这样湿生植物就可以在代谢上适应水涝胁迫所造成的缺氧生境。以玉米为材料在厌氧条件下的研究发现，玉米新合成两类蛋白：过渡多肽和厌氧多肽，并与糖酵解或糖代谢有关[12]。目前已克隆了一些与植物抗涝性相关的基因，主要是编码厌氧胁迫蛋白的基因、SOD酶基因、植物血红蛋白等。随着基因工程技术的完善，利用转基因技术培育抗涝性植物材料将成为未来抗涝性育种的重要手段。

目前，对于提高植物的耐涝性方面的研究仍然较少，有研究表明使用生长调节剂如PP333、BR-120、复合醇等及外源活性氧清除剂能有效缓解涝害，但在大田条件下，这些措施有一定的局限性。目前迫切需要确定可靠、直观的生理指标，从涝害下植株形态结构及代谢适应性分子机制入手，寻找适宜的耐涝基因，通过转基因技术选育抗淹耐涝品种。