病理生理学名词解释复习总结

病理生理学名词解释总结

1、疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。

2、病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。

3、病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。

4、疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。

5、诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。

6、死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。

7、脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。

8、脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。

9（1）低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L。

9（2）高渗性脱水（hypertonic dehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L1。

10、等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310 mmol/L。

11、水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。

12、低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mmol/L。

13、高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>150mmol/L。 14、低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。

15、高钾血症（hyperkalemia）是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。

16、酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。

17、固定酸（fixed acid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（unvolatile acid），也称之酸碱的肾性调节。兽医18、

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动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。

19、标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。

20、阴离子间隙（anion gap, AG）指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）量减去未测定的阳离子（undetermined cation, UC）量的差值，即AG=UA－UC。

21、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。

22、代偿性代谢性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指经过肺的调节后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近于20:1，则pH进入正常范围，AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。

23、失代偿性代谢性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明显低于20:1，则pH仍低于正常。

24、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。

25、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。

26、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。

27、水肿（edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。

28、脑水肿（cerebral edema）是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。 29、缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

30、低氧血症（hypoxemia）由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。

31、氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。

32、氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）指PaO2为19.95kPa (150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。

33、氧含量（oxygen content, CO2）是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。

34、氧饱和度（oxygen saturation，SO2）是指Hb结合氧的百分数。

35、动–静脉氧差（A-V dO2）为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。

36、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。 37、紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～

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85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。

38、血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。

39、等张性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonic hypoxemia）。

40、肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。

41、循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。

42、缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。 43、组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

44、发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。

45、过热（hyperthermia）是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。 46、发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。

47、内生致热原（endogenous pyrogen, EP）是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原（EP）。

48、热限（hyperthermic ceiling 或febrile limit）指发热在一定的范围内呈剂量-效应依赖关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，体温不会进一步升高，体温被限定在一定的高度，这种现象称为热限。

49、应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。

50、应激原（stressor）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。 51、“全身适应综合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。

52、热休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。

53、热休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。

54、应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二

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指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或发生穿孔。

55、休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。

56、微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组织间液与血管内液。

57、低排高阻型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克” 58、高排低阻型休克又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称“温性休克”，部分感染性休克属于此类型。 59、“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，，以利于动脉血压的维持。 60、“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液””的作用，具有重要的代偿意义。

61、弥漫性血管内凝血（DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。

62、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。

63、缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。

64、心力衰竭（heart failure）指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。

65、充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不相适应，导致钠、水瀦留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大

66、高输出量性心力衰竭（high output heart failure）指心力衰竭发生时CO较发生前有所下降，但其值仍属于正常，或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。

67、左心衰竭（left heart failure）是指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血功能下降，使从肺静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉，临床主要表现为肺淤血和CO降低。

68、右心衰竭（right heart failure）主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。

69、离心性肥大（eccentric hypertrophy）是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室

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壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。

70、向心性肥大（concentric hypertrophy）是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。

71、呼吸困难（dyspnea）是指患者主观感到呼吸费力或“喘不过气”的感觉。

劳力性呼吸困难是左心衰竭的最早表现之一，其特征是患者在体力活动后出现呼吸困难，休息后可缓解。 72、夜间阵发性呼吸困难是左心功能不全的特征性表现，患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气，症状随坐起后逐渐缓解。

73、端坐呼吸是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的呼吸状态。

74、肺水肿（pulmonary edema）是指过多的液体在肺组织间隙和肺泡内积聚的现象。

75、呼吸衰竭（respiratory failure）是指由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。

76、I型呼吸衰竭又称低氧血症型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而无CO2潴留。

77、Ⅱ型呼吸衰竭又称高碳酸血症型，PaO2<8kPa且伴有PaCO2>6.67kPa。

78、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足阻塞性通气不足。

79、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

弥散障碍（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。

80、静脉血掺杂（venous admixture）是指病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期）。

功能性分流（functional shunt）指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内，流回心脏。

81、解剖分流（anatomic shunt）指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。

82、肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy）患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

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83、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。

84、肾功能衰竭（renal failure）是指各种病因引起肾功能严重障碍，导致泌尿功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这种临床综合征称为肾功能衰竭（renal failure）。

85、急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。

86、肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）是指CRF时，由于钙、磷及维生素D等代谢障碍所致的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松等。

87、尿毒症（uremia）指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。

88、矫枉失衡学说（trade－off hypothesis）是指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），产生新的病理过程。

89、肝功能衰竭（hepatic failure）指凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称之为肝功能衰竭。

90、肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

91、假性神经递质（false neurotransmitter）指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。

92、肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。

如何学好病理生理学？ 基础医学院病理生理教研室 黄巧冰

许多将要学习病理生理学的同学看到厚厚的课本就有了畏难的情绪；很多已经学过病理生理学的同学反映这是一门比较难学的学

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科；如果大家将来要报考研究生，不少临床学科的专业基础考试课程是病理生理学，因此常有人询问怎样复习。那么，怎样才能学好病理生理学呢？

至于什么是病理生理学，学习病理生理学的重要性等在课堂上和书本上都会强调多次，在此我不再赘述。此文重点和同学们讨论一下如何学好病理生理学。

1. 转变思维方式，学会辨证地推理 病理生理学是一门关注疾病发生发展变化机制的学科，与同学们已经学过的课程如人体解剖、组织胚胎和病理学这些以形态学为基础的课程不同，病理生理学的理论主要来自临床观察、实验研究和流行病学的调查等，揭示的是人体疾病中隐藏的规律，有些理论是看不见、摸不着的，需要大家遵循一定的规律去推断并记忆。所以同学们要改变死记硬背的学习方法，用辨证、变化、发展和联系的观念和抽象思维的方法去学习。

2. 浏览全书目录和内容，听好开课动员和第一次课 由于同学们的学习任务很重，可能有的人拿到课本以后没有时间看一看就开始了课程的学习。我认为在上课前对全书的内容（将要学习的内容）要有一个大概的了解，知道要学什么。课程的开课动员或第一课也是非常重要的，这次课一般由我们教研室最资深的教授负责，例如赵克森教授，这十几年来大部分的病理生理学第一堂课都是由他负责的。通过深入浅出的引导，结合多年教学和科研的体会，老师会把病理生理学的概念、重要性和地位、以及全书的概况介绍给大家，在某种意义上，

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课程的精华体现在第一节课上。不过，由于同学们在这个时候还没有入门，听了以后会一知半解。记住自己的问题，在课程的学习过程中体会和寻找答案就非常重要。

3. 应特别重视基本病理生理学的内容 基本病理生理学讲述疾病过程中共同的病理生理变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、休克、缺血-再灌流损伤、信号转导机制与疾病的关系等，这些病理过程和原理几乎涉及所有疾病的发病机制；课程后半部分的系统病理生理学内容的知识基础就是基本病理生理学。例如，学习后面的“心力衰竭”时会讲述心性水肿发生的机制和临床表现，这时就应该复习和运用前面课程“水、电解质代谢紊乱”中学习的“水肿”发生机制的知识，分析心力衰竭时出现心性水肿的原理，这样既复习了已学的内容，又把它运用到解决问题的过程中，新的内容也因此变得容易记忆，起到事半功倍的作用。这样的例子在病理生理学的学习过程中可以举出很多，同学们在学习过程中要注意体会。基本病理生理学的知识在将来的临床实践中非常重要，而对于非临床医学专业的同学来说，由于临床课程的课时相对更少，这些知识更是理解疾病发病的原因机制的重要课程。

4. 抓住关键章节，提纲挈领，融会贯通 病理生理学的课程每一章节都很重要，但还是有一些章节起到关键的作用。例如，“缺氧”的章节似乎很简单，但是知识点很丰富，对后面章节的学习有很重要的提纲作用。缺氧的分型有四种，乏氧性、血液性、循环性和组织性

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缺氧，同学们不要学习后背熟就算学好了，学到后面的内容时要知道“休克”、“心力衰竭”引起的缺氧属于循环性缺氧，而“呼吸衰竭”引起的属于乏氧性缺氧；在学习这些病理过程的代偿机制时，原理与前面讲述的缺氧时机体的功能、代谢改变是基本一致的，这个时候如果能够举一反三地运用已学的理论，也会使学习变得简单和容易了。“应激”也是一个简单的章节，由于其涉及的是机体对应激原的非特异性反应，所以许多急性的病理过程如“休克”、 “心力衰竭”和“呼吸衰竭”等的机体代偿和反应与“应激”时机体的反应也是基本一致的。如果能够结合起来学习，可以融会贯通，把复杂的问题简单化，便于学习和记忆。如果大家把这些章节的类似内容都当成新的知识点，就会觉得内容繁乱，错综复杂，难以记忆了。

5. 分解重要的知识点，类似内容要建立框架，填充内容，有助于记忆 有很多知识点貌似没有关联，都是大段的文字描述，如果死记硬背肯定令学习负担加重。如何在其中找出规律，便于学习呢？我们举个例子说明一下。课程学习过程中会涉及许多内生致热源、细胞因子、体液因子和激素等，它们都是病理反应过程中的重要物质，知识点都很关键。如果对每个物质都单独地学习和记忆会很困难。对这些物质，同学们可以建立一个知识框架，如不管哪一种因子或激素，我们都要掌握它们的中英文名称以及缩写、组织和细胞来源、刺激其分泌或合成的因素（或者是调节因素）、以及最重要的生物学效应等。学习任何一种物质，都把其内容分别套在这个框架里，知识点就变得有条理。又例如，学习肝性脑病时，其发生机制有好几种学说，涉及

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到由于肝脏解毒和清除能力下降导致不同毒物的堆积等，内容也很多。我们给它们建立一个知识框架，对每一种学说，都回答三个问题，第一是“这种毒物是什么”，第二是“这种毒物为什么在肝功能衰竭时会增多”，第三是“这种毒物增多后如何影响中枢神经系统的功能并导致昏迷”。给结构类似的知识点建立框架，填充内容，进行分类学习和记忆，也不失为一种把复杂问题简单化的方法。

6. 掌握不同章节之间的关系，体会课程内容的有机联系，学会整体地理解课程内容 前面已经陆续介绍了一些章节间的联系，在此再举一个例子。“休克”是一个关联性很强并具有承前启后作用的重要章节。“休克”引起的循环衰竭可以导致循环性“缺氧”，休克Ⅰ期的代偿性变化与“缺氧”和“应激”时的改变基本一致，其中缓慢自身输液的发生又与“水肿”发生的原理相对应，休克时缺血、淤血的后果导致细胞能量代谢障碍，加上肾功能的低下可以导致“酸碱平衡紊乱”和“高钾血症”等，休克救治过程中循环的恢复是一个“缺血－再灌注”的过程，微循环的难以恢复与“缺血－再灌注”损伤又有关系，休克晚期有的病人会发生“弥散性血管内凝血”，会有“细胞凋亡”出现，难治性休克最后会导致“全身炎症反应综合征和多器官功能障碍”，当然就包括了“心力衰竭”、“呼吸衰竭”、“肝功能衰竭”、特别是“肾功能衰竭”。而休克时各种体液因子和细胞因子的增多及其作用又都包括了复杂的“细胞信号转导” 过程。由此可以看出，“休克”与几乎全书所有的章节都有关联，把休克的内容学好学透，几乎等于把病理生理学的内容进行了完整的复习。

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7. 站在更高的角度回顾学习过的内容，并在临床实践中应用 学习病理生理学，归根结底是要用于实践才有意义的。但病理生理学讲述的是普遍规律，如何把知识用于具体的临床病人的分析呢？在学习的过程中，为了学习和讲授的方便，我们把不同的病理过程分章节授课，但大家知道一种疾病可以有多个病理过程的出现，并随着疾病的发生发展而变化。这个时候就需要同学们从书本中跳出来，站在更高的角度认识这些知识的实际意义。例如，曾经纷扰社会很长一段时间的“非典型性肺炎（又称SARS）”是以严重的肺功能障碍表现为主的急性传染病，同学们在关注有关这个疾病的各类新闻时，应该从专业的角度看问题，运用病理生理学的知识对病程进行分析。首先，病人因为SARS病毒的感染会通过发热激活物和内生致热源的作用等导致“发热”；严重的炎症反应引起肺血管通透性的升高，蛋白质从血管中渗出到肺间质，导致肺间质的“水肿”；肺泡壁透明膜形成，氧气弥散严重障碍，这是病人发生“缺氧”的主要原因，也是病人X光胸片显示肺纹理增粗和出现阴影的重要原因；因为缺氧，可以导致“代谢性酸中毒”和“高钾血症”的发生；最后病人可以发生“ARDS”和“呼吸衰竭”而死亡。这是运用病理生理学知识分析临床疾病发生发展过程和机制的一个例子，针对其机制可以采取相应的治疗措施，如钟南山院士提出的激素治疗方法，利用的就是激素可以抑制免疫和炎症反应的原理，激素也是目前已知的为数极少的有效降低血管通透性的物质，因此有助于减轻肺水肿的发生，改善缺氧，从而整体改善病人的状况和生存率。通过这种分析，我们可以更深刻地理解学习病理

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生理学知识的意义，并学会运用知识解决临床和实际问题。

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