三级预防策略
第一级预防（primary prevention）病因预防
发病前期（无病期）对致病因素采取的预防措施，是预防医学奋斗的最终目标。 第二级预防（secondary prevention）临床前期预防
做好“三早\"工作： 早期发现、早期诊断、早期治疗，第二级预防对癌症的控制和治疗尤为重要 第三级预防（tertiary prevention）临床预防 复医疗，使能参加社会活动并延长寿命。
要做到：病而不残,残而不废,对已患病者,及时治疗，预防并发症和伤残；对已丧失劳动力或残废者通过康
》》环境卫生
环境危害对人群健康影响特点 1、广泛性:受影响人群范围广数量多；
2、多样性：各种污染物对人体健康损害形式多种多样； 3、复杂性：毒物间联合作用，毒物作用多途径多方式; 4、长期性：短期不易发现。
环境污染对人群健康的危害 1. 2.
急性危害：环境污染物在短时间内大量进入环境,可使暴露人群在短时间内即可出现不良反应、急性中毒甚至死亡。
慢性危害：环境中有害物质以低浓度、长时间反复作用于机体所产生的危害. a) b) 3. 4. 5.
环境污染物在环境中的转归
1. 污染物的迁移（transfer):污染物的理化性质在环境中不发生改变,只是位置和数量发生变化.
2。 污染物的转化（ transformation）:污染物在环境中通过物理、化学或生物学作用，发生形态改变或转变成另一种物质的过程称为污染物的转化。
3。 环境自净（self—purification）：少量的污染物一时性地进入环境,可经环境因素的自身力量使污染物浓度或总量降低，使生态系统不致遭到破坏,环境的这种功能称为自净作用。
物质性蓄积：低剂量—中毒阈剂量
功能性蓄积：损害未修复—逐渐累积到中毒阈剂量
致癌作用（carcinogenesis)
致畸作用(teratogenesis）:在妊娠期接触外界环境因素而引起后代畸形的作用。
致突变作用（mutagenesisi):遗传物质产生变异而影响到生物的遗传性状,分为自发突变和诱发突变
》》》》水体
富营养化的形成与危害
水体中磷、氮含量过高，使藻类等浮游生物获得丰富营养而大量繁殖的现象。 危害有：
1、严重影响水产养殖业(DO下降）; 2、严重污染饮用水水源（有机物增加）。
防止:首先应控制营养物质进入水体。治理富营养化水体，可采取疏浚底泥,去除水草和藻类，引入低营养水
稀释和实行人工曝气等措施。
》》》》空气
大气污染引起的健康危害 1. 2.
急性危害：多见于大气污染事件（烟雾型烟雾事件、光化学烟雾事件）和严重生产性事故(切尔诺贝利核电站） 慢性危害 a) b) 3. 4.
呼吸功能:COPD
免疫功能：降低机体免疫力、诱发变态反应（四日市哮喘病)
肺癌：多环芳烃——致癌物 间接危害 a)
温室效应（greenhouse effect)：温室气体含量增加,吸收红外线等长波辐射，使近地表层大气的气温变暖，并在空间起到温室保护层的作用，直接妨碍地面热量向大气中发散，致使地球表面气温上升。 b) c) d)
破坏臭氧层 酸雨
形成大气棕色云团
室内污染来源
1。生活炉灶和烹调油烟 ：
a. b. a. b. c.
生活炉灶使用的燃料：矿物燃料(煤、天然气、煤气、液化石油气）和生物燃料(木柴、秸秆、大牲畜粪便）
燃烧产物（combustion products）：CO2、CO、NOx、SO2、烟尘等,多为有毒有害物质 人体代谢废弃物、谈话咳嗽的飞沫、出汗蒸发出多种气味， 吸烟：烟草烟气中至少含有3800种成分,其中致癌物不少于44种.
呼吸道传染病患者和带菌（毒）者都可将流感病毒、SARS病毒、结核杆菌、链球菌等病原体随飞沫喷出污染室内空气。
3。建筑材料、装饰材料和家用化学品
a. b. c. d. a. b. c. d.
建筑材料：砖、石、水泥、钢筋等;
装饰材料：涂料、粘胶剂、石灰浆、地板砖等.
装饰物品:家具、地毯、挂毯等陈列和展示在室内的物品。
家用化学品:居室昆虫杀灭剂、空气清新剂、除臭剂、各种清洁剂及美容化妆品等。 呼吸道传染病患者或病原携带者：
病原体随飞沫喷出，污染室内空气,特别是在通风不良、人员拥挤的情况下,空气中有的病原体如流感病毒、SARS病毒、结核杆菌、链球菌等可存活较长时间而使易感人群发生感染
家庭花卉释放的花粉、宠物粪便毛屑、昆虫鳞片、尘螨、真菌孢子等均可成为生物性变应原,使易感者发生过敏反应
军团菌：出现于贮水槽、输水管道、冷却塔、加湿器水槽等处,可通过淋浴喷头、各种喷雾设备等途径，随水雾喷入室内空气中.人吸入后可感染该菌,严重时患军团菌病（legionnaires， disease）。
5。家用化学品：包括喷雾杀虫剂、除臭剂、香水、厕所清洁剂、美容美发喷雾剂等都可释放出一些有害化学物质，并进入室内空气。 2。室内人的活动：
4。室内生物性污染
6.家用电器的电磁辐射：电视机、电脑、微波炉、电话、手机等
7。来自室外环境 ：大气污染物可以通过机械通风系统和自然通风渗入室内空气中，常见的如二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、铅、颗粒物等.1984年印度帕博尔市农药厂毒气泄露事件和2003年重庆开县井喷事故分别释放出的异氰酸甲酯和硫化氢造成的许多人死亡的人间悲剧,绝大多数人都是在室内而中毒的。
臭氧空洞是什么，防治措施
平流层中的臭氧层在南极大陆上空形成的空洞。 防治措施：限制和减少臭氧消耗物质的排放。
》》》》地质
地方病基本特点
1. 病区发病率和患病率高 2. 病区存在病因
3. 健康人进入病区也可患病 4. 患者迁出病区则病情减轻或痊愈 5. 病区的动物也可患病
6. 病区的病因得到消除则患病人数显著减少
碘缺乏的原因,流行病学特点,症状
指胚胎发育到成人期由于摄入碘不足所引起的一系列病症，主要有地方性甲状腺肿，地方性克汀病，亚临床克汀病、智力障碍、流产、早产、死产等,由于皆因缺碘所引起，故统称碘缺乏病.是自然环境缺碘所造成的疾病。
“一代粗(粗脖子)、二代傻（克汀病）、三代断根芽（呆傻、先天畸形等不能结婚生育）” 碘缺乏病的病因
1。 环境缺碘（引起本病的根本原因)土壤缺碘，造成饮水或饮食中缺碘. 2. 膳食营养因素，低蛋白、低热量饮食
3。 致甲状腺肿物质,硫氰酸盐、硫葡萄糖苷（存在于蔬菜当中）、药物(如硫脲、洋地黄等）. 碘缺乏病的流行特点
地区分布：山区 〉 平原、内地 > 沿海、高原 〉 丘陵、农村 > 城市 人群分布：任何年龄均可发病
高危人群：婴幼儿、儿童、孕妇、哺乳期妇女 碘缺乏病的临床表现 1. 2.
地方性甲状腺肿（endemic goiter）：机体摄碘不足,甲状腺素的合成不足，反馈性地引起垂体前叶促甲状腺素（ TSH ）分泌增加，使甲状腺组织出现代偿性增生，腺体肿大，甲状腺功能减退。 地方性克汀病（endemic cretinism）：母亲妊娠期严重缺碘→胎儿的甲状腺激素供应不足→胎儿的生长发育受到一系列障碍，主要是中枢神经系统发育障碍，可引起耳聋、语言障碍、智力障碍等。骨骼发育不良，导致身材矮小。典型的症状为:聋、哑、呆、小、瘫， 称为克汀病面容。 3.
亚临床型克汀病：仅有轻度智力落后，伴轻度神经系统障碍、体格发育障碍或甲状腺功能稍低.常被误认为“正常人”，在学令前不易被发现，往往在入学后因学习困难才被注意,多见经济条件差，文化水平低的家庭。
地方性氟中毒的病区分型
1、病因:长期饮用或摄入高氟水和食物而引起的一种慢性全身性疾病。来源:饮水型、食物型和煤烟型. 2、病症：
氟斑牙：牙齿先出现白斑、后呈褐色，严重时牙齿破损、脱落。 氟骨症：腰腿痛、关节僵硬，骨胳变形，直致瘫痪、残疾。
3、发病机理：过量氟影响Ca、P的生理代谢，临床表现的靶器官为牙和骨。 4、流行病学特点：
a. b. c. d.
发病区域： 〉1mg/L的高氟山区易感。 性别：无关
年龄:7～15岁 氟斑牙 10~15岁以后 氟骨症
氟斑牙是氟中毒的敏感指标,而氟骨症则是氟中毒严重的后果。 5、治理措施：
a) b) c) a. b.
选用低氟水作为生活饮用水水源； 源水增加除氟工艺处理； 家用除氟器:Al2O3除氟技术
饮水型：主要由于居民长期饮用高氟水所致.分布最广，其特点是饮水中氟含量高于国家饮用水标准（1。0mg/L)，患病率与饮水氟含量呈明显正相关。
燃煤污染型：由于居民燃用含高氟煤，敞灶燃煤,灶上无烟囱，并用煤火烘烧粮食、辣椒等，造成室内空气和食品严重污染,居民吸入污染的空气和食入污染的食品而引起氟中毒。这种类型在我国西南地区最重。 c.
饮茶型：在我国西藏、内蒙古、四川等 地的少数民族有饮奶茶的习惯，而煮奶茶的茶叶主要为砖茶。茶可富集氟.
6、地区分型：
》》职业卫生
职业病的特点 1. 2. 3. 4. 5.
职业有害因素有哪些 1) 2) 3)
化学因素:生产性毒物(金属、有机溶剂、刺激性气体和窒息性气体、苯的氨基和硝基化合物、农药），生产性粉尘(二氧化硅粉尘、石棉尘)
物理因素：异常气象条件（高气温、高气湿)，异常气压，噪声，震动，非电离辐射，电离辐射 生物因素：细菌、病毒、真菌 病因的特异性
病因大多可以检测，有接触水平剂量-反应关系。 存在不同发病集丛。
如能早诊断,合理处理,预后较好.
大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗,应着重预防措施。
》》》》职业中毒
职业中毒诊断原则 1. 2. 3. 4.
职业史：接触毒物的种类程度
劳动卫生条件调查:现场工艺状况、毒物浓度、个体防护情况 症状和体征:临床表现
实验室检查:测定反映毒物吸收、作用和病损的指标
预防职业中毒的原则和措施 1) 2) 3)
汞中毒和铅中毒的典型症状 汞中毒
1、全身症状:发热、头晕、乏力、不适；
2、消化系统症状:口中有金属味，食欲下降、恶心、腹痛、腹泻、呕吐; 3、口腔炎症状：几天后发生严重的口腔炎,齿龈及颊粘膜溃烂； 4、皮肤出现红色斑丘疹；
5、呼吸系统症:咳嗽、胸痛、紫绀、间质性肺炎； 6、化验检查：尿汞升高 铅中毒
（一）神经系统
1、神经衰弱综合征 2、多发性神经炎 3、中毒性脑病 （二）血液系统
铅毒性贫血,多呈低色素正常细胞型贫血，卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。
(三）消化系统
1、消化功能紊乱 2、腹绞痛 3、铅线 （四)血管症状
1、铅容 2、高血压
（五）内脏损伤 经口中毒者，可伴有明显的肝脏损伤 水俣病简述其病因和危害
人群长期暴露于被汞(甲基汞)污染的环境,主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。 水俣病的临床表现：
成年水俣病患者：视野缩小、运动失调、语言障碍、四肢张力障碍等;
胎儿性水俣病患者：智力低下、发育不良、抽搐和发笑、语言困难、动作失常。是母亲在妊娠期因摄入甲基汞,通过胎盘侵入胎儿脑组织所致。
铅针对那些器官有毒副作用
甲基汞特性：脂溶性、原型蓄积、高神经毒
甲基汞中毒的靶器官:脑，甲基汞在脑中的浓度是血液中的6倍；通过血脑屏障导致中枢神经系统受损，主要侵害大脑皮层的运动区、感觉区和视觉听觉区，有时侵害小脑;通过胎盘屏障，损害胎儿全脑引起胎儿性水俣病
病因预防:用无毒或低毒代替有毒或高毒原料,降低毒物浓度，同时建立必要的卫生制度，加强个人防护
发病前预防：进行就业前及定期体检,做到早诊断，早发现，早治疗 临床预防：将已受害的患者调离原工作,并进行合理治疗
有机磷中毒临床表现 1.
急性中毒 a) b) c) d) 2.
M样作用 N样作用
中枢神经症状：头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调、昏迷、抽搐、呼吸中枢或呼吸肌麻痹
迟发性神经病:急性中毒症状缓解8—14D感觉障碍,继而下肢无力，直至下肢远端迟缓性瘫痪 慢性中毒:多见于农药厂工人,表现为神经衰弱症候群与胆碱酯酶活性降低,可有支气管哮喘、过敏性皮炎及接触性皮炎
》》》》粉尘
生产性粉尘的危害和预防 1.粉尘在呼吸道的滞留
2.生产性粉尘对人体的致病作用
a) b) c) d) e)
影响矽肺发病的因素 1. 2. 3. 4. 5.
尘肺和矽肺的定义区别在哪?矽肺的并发症有哪些？
游离二氧化硅的含量和类型 现场粉尘浓度和分散度 吸尘作业工龄 防护措施
个人因素：年龄、营养、习惯、遗传、呼吸道疾病
尘肺：矽肺、硅酸盐肺
其他呼吸系统疾患：粉尘沉着症,粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘，有机粉尘引起的肺部病变:棉尘病 局部刺激作用 急慢性中毒 肿瘤
“革、水、密、风、护、管、教、查”
》》》》物理因素
》》营养卫生
》》》》营养素
钙的生理作用，营养缺乏病,列出三种富含钙的食物 生理作用 构成骨骼和牙齿 维持神经和肌肉活动 促进细胞代谢酶的活性
参与血液凝固、激素分泌、酸碱平衡以及维持细胞膜稳定性
缺乏病
儿童——生长发育迟缓、龋齿、佝偻病 成年人--骨质疏松
富含钙的食物:奶、豆类、海产品
膳食纤维概念,来源,生理功能
膳食纤维是指植物性食物不能被人体小肠消化和吸收，但对机体可产生健康效应的碳水化合物。 来源：全谷类、蔬菜、水果。 生理功能：
（1）降低营养素的利用率,控制体重和减肥 （2）改善血糖生成反应 (3）降低血胆固醇 （4）改善大肠功能
简述人体某些维生素缺乏的原因 A:吸收不良;利用障碍;消耗量增加
B1：摄入量不足（米面过精，加工不当)；需要量增加 B2：需要量增加
矿物质的基本生理功能
钙：构成骨骼和牙齿；维持神经和肌肉的活动;促进细胞代谢酶的活性；参与血液凝固、激素分泌、酸碱平衡以及维持细胞膜稳定性
铁:参与氧运送和组织呼吸;维持造血功能；维持免疫功能；参与物质转化和合成；参与肝脏解毒
锌：参与含锌酶的组成，作为酶的激活剂，调节组织呼吸、能量代谢及抗氧化过程；参与蛋白质和核酸的合成代谢，促进生长发育；维护正常视觉、味觉、嗅觉和皮肤健康；促进免疫功能 碘：参与甲状腺激素的合成，通过甲状腺激素发挥其生理功能
》》》》合理膳食
膳食营养素参考摄入量包含的内容和各项意义 a. b. c. d.
中国居民膳食指南
是根据营养学原理，结合当前我国居民营养需要及膳食中存在的实际问题而提出的膳食指南，旨在引导居民选择与搭配食物，达到营养合理、预防膳食相关疾病、促进健康的目的。 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
食物多样、谷类为主、粗细搭配 多吃果蔬、薯类
每天吃奶类、大豆或其制品 常吃适量鱼、禽、蛋和瘦肉 少油少盐 食不过量，多运动 三餐分配合理,零食适当
平均需要量:指某一特定性别、年龄及生理状况的群体中的个体对某种某种营养素需要量的平均值。 推荐摄入量：指可以满足某一特定性别、年龄及生理状况的群体中绝大多数个体的需要量的摄入水平。 适宜摄入量：是通过观察或实验所得的健康人群某种营养素的摄入量。 可耐受最高摄入量：指平均每日摄入营养素最高限制量。
8. 9.
足量饮水 限量饮酒
10. 吃新鲜、卫生食物
》》》》特殊人群营养
在一般人群膳食指南十条基础上,孕前期妇女膳食指南增加以下四条内容： 1、多摄入富含叶酸的食物或补充叶酸 ; 2、常吃含铁丰富的食物 ；
3、保证摄入加碘食盐,适当增加海产品的摄入 ;
4、戒烟、禁酒 。
孕早期妇女膳食指南还应补充以下五条内容： 1、膳食清淡、适口 ; 2、少食多餐 ；
3、保证摄入足量富含碳水化合物的食物； 4、多摄入富含叶酸的食物并补充能量; 5、戒烟、禁酒 .
孕中、末期妇女膳食指南增加以下五条内容：
1、适当增加鱼、禽、蛋、瘦肉、海产品的摄入量 ； 2、适当增加奶类的摄入 ； 3、常吃含铁丰富的食物 ;
4、适量身体活动,维持体重的适宜增长 ; 5、禁烟戒酒，少吃刺激性食物 。 哺乳期妇女膳食指南增加以下五条内容： 1、增加鱼、禽、蛋、瘦肉及海产品摄入 ； 2、适当增饮奶类，多喝汤水 ; 3、产褥期食物多样,不过量 ； 4、忌烟酒,避免喝浓茶和咖啡 ；
5、科学活动和锻炼,保持健康体重 。
》》》》营养相关疾病 》》》》临床营养
糖尿病患者的饮食调控: a. b. c. d. e. f. g.
合理控制总能量的摄入
在控制总能量的基础上，提高碳水化合物摄入量 限制膳食脂肪摄入量
根据病人的肾脏情况和蛋白质需求量补充蛋白质 增加膳食纤维摄入
供给足够的维生素和矿物质 少吃多餐
》》》》食品安全 》》》》食源性疾病
食物中毒的定义和特点
食物中毒是指食用了有毒有害物质污染的食品,或食用了含有毒有害物质的食品后出现的急性、亚急性疾
病。 特点： 1. 2. 3. 4.
食源性疾病流行的原因 食品污染 1) 2) 3)
沙门菌的致病机制，临床表现和诊断方法 致病机制
Sal. →侵袭肠及粘膜下层→a.肠粘膜炎性反应：充血、白细胞浸润、水肿、渗出等b。 →淋巴细胞吞噬→Sal.在吞噬细胞中继续繁殖→暂时性菌血症和全身性感染→吞噬细胞激活杀死Sal.→病原菌解体，释放内毒素→一方面激活白细胞趋化因子导致肠粘膜局部炎症，另一方面释放致热源作用于体温调节中枢使体温升高 临床表现
急性胃肠炎：头痛发热（可达39—40度）、恶心、呕吐、腹泻、食欲不振、腹部痛性痉挛 诊断方法 病原学检查
金葡菌食物中毒的机制
肠毒素 小肠粘膜cAMP↑ cGMP↑
吸收入血到达中枢神经系统刺激呕吐中枢导致呕吐 症状：剧烈呕吐,腹痛，少有腹泻，无发热
细菌性食物中毒的防治 1. 2. 3.
细菌性食物中毒的流行病学特点
防止食物被细菌污染:牲畜卫生检验,海产品卫生管理,食具炊具的消毒,生熟食分开，公共饮食环境卫生管理。
控制细菌繁殖：冷冻食品.
杀菌或破坏其毒素：高温加热烹制。 生物性污染:细菌污染,真菌污染,食品腐败变质
化学性污染：农药残留；兽药残留；有毒重金属；多环芳烃化合物 物理性污染:参杂造假，如毒奶粉
食物中毒的发生于特定食物有关，中毒病人在相近的时间内均食用过某种共同的食品,未食用者不中毒。
发病潜伏期短,来势急剧，呈爆发性。短时间有较多人发病。 所有中毒患者临床表现基本相似.最常见为胃肠道症状。 一般无人与人之间的直接传染.
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