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第六章 胆碱受体激动药

M胆碱受体激动药：

1. 1.眼 1）缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的 M 胆碱受体，表现为瞳孔缩小； 2） 直接作用降低限内压；3）调节痉挛：适合于视近物，而难以看清远物。 于M 胆碱毛果芸香碱 药理2.腺体 可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。其他腺体如泪腺、胃腺、胰腺、小受体 作用 肠腺体和呼吸道腺体分泌亦增加。 临床 1 、青光眼 （闭角型青光眼） 应用 2.、虹膜炎 （与扩瞳药交替使用） 不良反应 过量可出现 M 胆碱受体过度兴奋症状，可用足量阿托品对抗 N 胆碱受体激动药--烟碱 （兴奋N M 胆碱受体 ）

第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶（ AChE ）复活药

药理一.易逆作用 性抗 AChE 药 临床应用 1.眼 缩瞳和调节痉挛，降低眼内压 2.胃肠道 新斯的明可促进胃的收缩及增加胃酸分泌 4.其他 低剂量的抗 AChE 药即可增敏腺体分泌作用 治疗1.重症肌无力；2.腹气胀和尿潴留；3.青光眼；4.解救竞争性神经肌肉阻断药过量中毒；5.阿尔兹海默症。 代表药： 新斯的明、 依酚氯铵、 安贝氯铵 3.骨骼肌神经肌肉接头 增强骨骼肌收缩力 毒扁豆碱、 代表药： 1. 新斯的明 药理作用 1.对骨骼肌作用最强，抑制胆碱酯酶外，还激动骨骼肌运动终板上 N2 受体； 为易逆性抗 2. 对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强； 1.重症肌无力；2.术后腹气胀及尿潴留；3.阵发性室上性心动过速；4.对抗竞争性神经肌肉阻断药过量。 禁用于机械性肠或泌尿道梗阻病人 AChE 药，通过兴奋M、N胆碱受体，表现为M样与N样作用。 3. 对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱 乙酰胆碱（Ach）临床应用 不良反应 2. 毒扁豆碱：毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无法直接激动受体作用。眼内局部应用时，其作用类似

于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小， 眼内压下降。治疗青光眼。调节痉挛。

3. 安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。

4. 地美溴按：主要用于青光眼治疗。

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二. 中毒机制 有机磷酸酯类作用机制为可与 AChE 牢固结合，形成难以水解的磷酰化 AchE，使 AChE 失去水解 ACh 的能力，造成体内 ACh 大量积聚而引起一系列中毒症状。 （1）M（毒胆碱）样症状：吸入或眼睛接触毒雾或气，表现为瞳孔缩小、结膜充血、睫状肌痉挛、视力模糊；药物吸收引起交感神经节兴奋见腺体分泌增加；毒雾由胃肠摄入见恶心、呕吐、腹痛和腹泻；由皮肤吸收中毒见出汗，肌束震颤，严重中毒时见口吐白沫，呼吸困难，小便失禁，心率减慢 代表药： 敌百虫、 乐果、 敌敌畏等 难逆性抗 中毒AChE 表现 药——有机磷酸酯类 解毒药物及解救机制 （2）N（烟碱）样症状：肌无力，不自主肌束抽搐，心动过速，血压升高 （3）中枢神经系统症状：兴奋不安、惊厥后出现意识模糊，昏迷，呼吸和循环衰竭。轻度中毒以M样中毒为主，中度中毒同时出现M与N样症状，重度见M，N，中枢症状。 有机磷酸酯类中毒解救药有两类：1.M型胆碱受体阻断药如阿托品；2.胆碱受体复活药如氯解磷定。阿托品能直接与M型胆碱受体结合，竞争阻断ACH与受体结合起到抗胆碱作用，迅速解除M样中毒症状，但不能使被抑制的胆碱酯酶复活，只用于轻度中毒。胆碱受体复活药可使ACHE游离而复活；与有机磷酸酯结合为无毒磷酰化解磷定排出，避免继续中毒。对神经肌肉接头处N样症状明显缓解。中重度中毒需两药合用，才能提高解毒效果。 ACHE复活药代表药：1.碘解磷定；2.氯解磷定（减轻N样症状）。

第八章 胆碱受体阻断药（Ⅰ）

M胆碱受体阻断药代表药： 1. 药理1.腺体 通过 M 胆碱受体的阻断作用抑制腺体的分泌。唾液腺与汗腺对其最作用 敏感。其次为泪腺及呼吸道腺体。 主要竞争性拮抗 M 胆碱阿托品 2.眼 (1)扩瞳阻断虹膜括约肌的 M 胆碱受体，瞳孔扩大。（2）眼内压升高；受体。但大剂青光眼患者禁用。（3）调节麻痹：只适合看远物。 量时对神经3.平滑肌 阿托品对多种内脏平滑肌具松弛作用， 它可抑制胃肠道平滑肌痉4.心脏 治疗量的阿托品在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢，较大剂量阿托品，可引起心率加快。 5.血管与血压 大剂量的阿托品可引起皮肤血管舒张。 6.中枢神经系统 较大剂量轻度兴奋延脑和大脑中毒剂量可见明显中枢症状。 临床应用 1.解除平滑肌痉挛 适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。2.抑制腺体分泌 用于全身麻醉前给药，防分泌物阻塞呼吸道。 3.眼科（1）虹膜睫状体炎（2）验光和眼底检查。 4.缓慢型心律失常 用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。 5.抗休克 大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。6.解救有机磷酸酯类中毒。 节的 N 受体用。 挛，缓解胃肠绞痛，可降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度 。 也有阻断作 - 2 -

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不良反应 口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红，中毒可用毒扁豆碱，地西泮解救，青光眼及前列腺肥大禁忌。 2. 东莨菪碱：治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，主用于麻醉前用药。 3. 山莨菪碱：中枢兴奋作用弱。对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。主要用于感染

性休克，也可用于内脏绞痛。

第十章 肾上腺素受体激动药

a肾上腺素受体激动药代表药： 1. 去甲肾上腺素NA或NE 药理作用 1．血管 激动血管 a 1 受体，使血管收缩。以皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管，对脑、肝、肠系膜，甚至骨骼肌血管都有收缩作用。但可使冠状血管舒张，流量增加。 2．心脏 NA主要激动心脏β1 受体，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性。 3．血压 静脉滴注小剂量使脉压略加大。 临床应用 不良反应 1.早期神经源性休克；2.嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压；3.本药稀释口服，可使食道和胃黏膜血管收缩产生局部止血作用。 1.局部缺血坏死；2.急性肾衰竭 禁止皮下或肌内注射 口服无效，主要由静脉滴注给药。 2. 间羟胺：收缩血管、升高血压，升压作用比 NA 弱、缓慢而持久。可静滴也可肌内注射，临床作为去

甲肾上腺素代用品。

a 、β肾上腺素受体激动药

代表药： 1. 肾 上 腺 素 药理AD 作用 l．心脏 AD 激动心肌、窦房结和传导系统的βl 和β2受体,加强心肌收缩力、α、β 肾加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，心脏搏出量和心排出量都增加，易引上腺素受起心律失常。 体激动药，2．血管 皮肤、粘膜血管以 a 受体占优势，呈显著的收缩反应，肾脏血管次之。过敏性休骨骼肌和肝脏血管以β2 受体为主， 小剂量可使其呈舒张反应。 克首选药。3．血压 治疗量 AD 使皮肤粘膜血管收缩，收缩压和舒张压升高。大剂量 AD4．平滑肌 AD 激动支气管平滑肌的β2 受体，舒张支气管。激动支气管粘膜血5．代谢 AD 可促进肝糖原分解和糖原异生，升高血糖和乳酸。其升高血糖作用较NE显著。AD 尚促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加。 6．中枢神经系统 大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。 临床1．心脏骤停 用于由麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引2．过敏性疾病 1).过敏性休克(首选药)：AD激动a受体，降低毛细血管通透性；激动β2 受体改善心功能，缓解支气管痉挛；2).支气管哮喘;3).血管神经性水肿及血清病； 3.局部应用 与局麻药合用，延长局麻药作用时间，还用于鼻粘膜和齿龈止血。 主要激动体。 可使收缩压和舒张压均升高。 α、β受管的 a 受体，使之收缩，有利于消除哮喘时的粘膜水肿。可治疗支气管哮喘。 应用 起的心脏骤停。 - 3 -

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不良心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动反应 脉病变、甲状腺功能亢进，糖尿病。 2.多巴胺 3.麻黄碱 药理1.心血管（低浓度舒张血管，高浓度使心肌收缩力增强，心脏排出量增加）； 主要激动α、β和外周的多巴胺受体 舒张肾血管，具排钠利尿作用。大剂量兴奋a受体，收缩肾血管）。 作用 2.血压（高剂量时使收缩压和脉压差上升）；3.肾脏（低浓度作用于D2受体，临床1.各种休克，如感染中毒性休克，心源性休克；2. 与利尿药合用治疗急性肾功应用 能衰竭。3.对急性心功能不全，具改善血流动力学作用。 药理1.心血管 （使心肌收缩力增强，心脏排出量增加） 剂量过大3.中枢神经系统 （中枢兴奋作用较显著） 可引起焦4.快速耐受性 临床1．蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的辅助用药以预防低血压。 3．用于防治轻度支气管哮喘。 4．缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤粘膜症状。 虑、失眠、心悸和血 压升高 作用 2.支气管平滑肌 （作用都较 AD 弱而持久） 或敏感者应用 2．鼻粘膜充血及鼻塞。 β肾上腺素受体激动药

代表药: 药理1.异丙作用 肾上腺素（喘息定） 临床应用 不良 1．心脏 具强大的β1 受体激动作用，可使传导加速，心排出量增加，作2．血管和血压 可激动β2 受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对主要激动β1 、β 2 受用较肾上腺素强，使收缩期和舒张期缩短。较少引起心律失常。 受体，对β肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对冠状动脉也有舒张作用。 体的选择性3．支气管平滑肌 激动β2 受体，舒张血管平滑肌，且作用比 AD强。 很低，对 a 4．其他 增加肝糖原、肌糖原分解。但升高血糖作用较AD弱。 受体几无作 用。 1．心搏骤停(具起搏作用，使心脏恢复跳动)； 2．房室传导阻滞； 3．支气管哮喘急性发作（舌下或喷雾）; 4．休克（目前临床已少用）。 心悸、头晕。禁用于冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进等 2. 多巴酚丁胺：主要激动β1 受体，用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。

第十一章 肾上腺素受体阻断药

a 肾上腺素受体阻断药

短效类: 酚妥拉明/妥拉唑林

1.非选择性a受体阻断药 长效药：酚苄明

分类 2.选择性a1受体阻断药：哌唑嗪 3.选择性a2受体阻断药：育亨宾

非选择性a受体阻断药代表药: 1. 酚妥拉明/妥拉

药理作用 1.血管：①阻断1受体作用；②直接扩张血管作用。舒张血管，降低血压。 受体阻断2。心脏：兴奋心脏增强心肌收缩力，加快心率及心输出量；部分由阻断突触3.其他：提高胃肠平滑肌张力，胃酸分泌增加。 药。与肾上腺动β2 受体，前膜2受体，从而促进NA释放；部分由血管舒张、血压下降反射性引起。 素合用，只激- 4 -

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唑林 临床应用 不良反应 1、外周血管痉挛性疾病；2. 静脉滴注 NA 外漏；3.急性心肌梗死和顽固性血管舒张，血转为降压。引申药-酚苄明 充血性心力衰竭；4. 休克；5. 肾上腺嗜铬细胞瘤；6.药物引起的高血压。 压下降，即翻胃炎、冠心病及胃、十二指肠溃疡慎用。 选择性a1受体阻断药：哌唑嗪---可用于各种程度的高血压治疗，但对轻、中度疗效明确。主要不

良反应为首剂现象（低血压）。

β 肾上腺素受体阻断药：

1．β 受体阻断作用 1）心血管系统：①对心脏抑制作用明显，主要表现为心率减慢，心排出量和心收缩力降低，血压稍有下降；②对血管β2 受体阻断及抑制心脏功能，反射性兴奋交感神经，使血管收缩，外周阻力增加引起肝、肾和骨骼肌等血流量减少。β 受体阻断药对正常人血压影响不明显，而对高血压患者具有降压作用。 2）支气管平滑肌：β 受体阻断药使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，但在支3）代谢：①脂肪代谢：β 受体阻断药可减少游离脂肪酸自脂肪组织的释放；②糖代谢：普萘洛尔不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素的降低血糖作用，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复；○3肾素：能减少交感神经兴奋所致肾素的释放 代表药： 普萘洛尔 （心得安） 纳多洛尔、 吲哚洛尔、 噻吗洛尔、 阿替洛尔 肾上腺素受体阻断药 药理作用 气管哮喘患者，有时可诱发或加重哮喘的急性发作，故支气管哮喘患者忌用。 美托洛尔、 临床应用 不良反应 1．心律失常（快速型心律失常）；2．高血压病（基础药物）；3．心绞痛、心肌梗死；4．充血性心力衰竭；5.甲状腺功能亢进。 1.心血管反应：对心脏β1受体阻断见心脏功能抑制，对血管平滑肌β2受体阻断作用使外周血管收缩甚至痉挛。 2.诱发或加重支气管哮喘； 3.反跳现象（长期应用该药，若突然停药，可使原来病情加重--病情控制后应逐渐减量甚至停药） 、β 肾上腺素受体阻断药代表药：拉贝洛尔

第十五章 镇静催眠药 1、苯二氮卓类：如地西泮（安定） 、氟西泮（氟安定） 分类 2、巴比妥类：如苯巴比妥、戊巴比妥 3、非苯二氮卓类：如水合氯醛、甲丙氨酯 作用及应用 1.抗焦虑作用：小于镇静剂量即可，是治疗焦虑症的常用药； 2.镇静催眠作用：（1） 缩短入睡时间，延长睡眠持续时间。（2） 对快相睡眠影响小，反跳较轻。 3.抗惊厥、抗癫痫作用：治疗破伤风、子痫、小儿高热、药物中毒 引起的惊厥。地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。 4.中枢性肌肉松弛作用 作用机制 苯二氮卓类（BZ）与BZ结合位点结合，增强中枢抑制性递质r-氨基丁酸（ GABA） 能神经的传递功能和突触抑制效应，还能增强 GABA 与 GABA A 受体的结合。使 CL- 通道开放频率增加，CL -内流增多，细胞膜超级化，产生突触后抑制效应。从而产生中枢抑制效应。

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代表药： 地西泮、 氟西泮、 苯巴比妥、 水合氯醛 一． 苯二氮卓类 （BZ） 药理学总结

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不良反应 常见的有头晕、嗜睡、乏力和记忆力下降。大剂量偶见共济失调。过量急性中毒可致昏迷、呼吸抑制。 二.巴比妥类 药理作用和临床用途：1.镇静催眠（较少用于镇静催眠，因其安全性小于苯二氮卓类，较易发生依赖

性）；2.抗惊厥；3.麻醉。过量中毒可致死。

三．非苯二氮卓类：

1. 水合氯醛：口服吸收迅速，不缩短快动眼睡眠时间，大剂量有抗惊厥作用。 2.丁螺环酮: 3.唑吡坦：

第十五章 抗癫痫药和抗惊厥药

癫痫：是一类慢性、反复性、突然发作性大脑功能失调，其特征为脑神经元突发性异常高频率放电并向

周围扩散。

1. 药理作用及机制 1.膜稳定作用：可降低细胞膜对Na +和Ca 2+通透性，抑制Na +和Ca 2+内流，使动作电位不易产生；其产生膜稳定机制有1）阻断电压依赖性钠通道；2）阻断电压依赖性钙通道；3）对钙调素激酶系统的影响。 2.不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止它向正常脑组织扩散。 1.治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药，对小发作无效，甚至加重； 2.治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合症； 3.抗心律失常。 不易肌内注射，口服吸收不规则。 苯妥临床英钠 应用 不良反应 1.局部刺激反应（局部刺激较大）；2.牙龈增生；3.神经系统反应；4.血液系统反应；5.骨骼系统反应；6.过敏反应 2. 苯巴比妥：1）增强 GABA 介导的抑制作用或拟 GABA 作用；2）膜稳定作用。临床主要用于治疗癫痫

大发作及癫痫持续状态。

3.乙琥胺：治疗小发作的首选药，对其他癫痫无效。

4.丙戊酸钠：光谱的抗癫痫药，临床上对各类型癫痫都有一定疗效，但因肝脏毒性，不作首选。 5. 卡马西平：本品系广谱抗癫痫药，治疗单纯性局限性发作和大发作的首选药之一。 6.苯二氮卓类：1）地西泮（治疗癫痫持续状态的首选药）

抗惊厥药

常用抗惊厥药：巴比妥类、本二氮卓类、水合氯醛及硫酸镁。

硫酸镁：抑制中枢、松弛骨骼肌和降压作用，可用于各种原因所致的惊厥。

第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药

一．抗帕金森病（PD）药 拟多巴胺类药代表药： 1. 体内过程 口服后，大部分左旋多巴生成多巴胺，多巴胺不易通过血脑屏障，在外周引起不良反应；实际进入中枢神经系统的左旋多巴在脑内转变为多巴胺发挥治疗作用。 治疗各类型帕金森病。 特点： （1）起效慢但疗效持久； （2）轻症、年轻患者疗效好但老年、严重患者效果差； （3）肌肉强直、运动困难改善好但对肌肉震颤效果差； （4）对抗精神病药（阻断中枢多巴胺受体）引起的无效； 多巴胺（DA）前体药，是由酪氨酸形成儿茶酚胺的中间产物。 药理作用左旋及临多巴 床应用 - 6 -

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不良反应 早期反应：1、胃肠道反应：初期恶心、呕吐、食欲减退；2、心血管反应：体位性低血压、心律失常。 长期反应：1.运动过多症（运动障碍）：大量服用后，多巴胺受体过度兴奋，出现手足、躯体和舌的不自主运动，服用两年以上者发生率达90%。2.症状波动：严重者出现“开—关反应”，“开”时活动正常或几近正常，“关”时突然出现严重的PD症状。3.精神症状：妄想、幻想、幻视、焦虑、和情感抑郁等。 左旋多巴增效药： 1. 氨基酸脱羧酶（AADC）抑制药--卡比多巴。 2. 人单胺氧化酶（MAO-B）抑制药—司来吉兰。

3. 儿茶酚胺-o-甲基转移酶（COMT）抑制药—硝替卡朋、托卡朋、恩他卡朋。

第十八章 抗精神失常药 抗精神病药

抗精神病药主要用于治疗精神分裂症及躁狂症。根据化学结构可分为吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类

及其他类。

吩噻嗪类： 1. 氯丙嗪 （冬眠灵） 药理作用及机制 1. 对中枢神经系统的作用：1）抗精神病作用：对中枢神经系统有较强的抑制作用。阻断脑内作用机制是通过拮抗中脑—边缘系统及中脑—皮质的多巴胺 D 2 受体发挥作用； 不同部位2）.镇吐作用：机理是其拮抗了延髓第四脑室底部催吐化学感受区的 D 2 受体所致；的 DA 受3）. 对体温调节的影响：抑制体温调节中枢，使体温调节失灵。 2.对自主神经系统的作用：1）阻断α受体,使血管扩张使血压下降；2）阻断M受体:作用弱.其表现有口干、便秘、视力模糊等。 3. 对内分泌系统的影响：拮抗D2亚型受体，增加催乳素分泌。 临床应用 对二型无效甚至加重。 2.呕吐和顽固性呃逆； 3.低温麻醉和人工冬眠。 不良反应 1.常见不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、无力），M受体拮抗症状（视力模糊、口干、眼压升高）和a受体拮抗症状（鼻噻、血压下降） 2. 锥体外系反应：⑴帕金森综合征:肌张力增高,表情呆滞,动作迟缓，肌肉震颤，流涎；⑵急性肌张力障碍：舌、面、颈及背部肌肉痉挛见张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。⑶静坐不能：表现坐立不安，反复徘徊。 3.精神异常，4.惊厥与癫痫，5.过敏反应，心血管和内分泌系统反应，7急性中毒 体，可产生抗精神病或镇吐作用，也能阻腺素受体和 M 胆碱受体。 1.精神分裂症：可显著缓解躁幻觉、妄想，亢进等。主要用于I型精神分裂症治疗，断α 肾上硫杂恩类：氯普噻吨。

抗躁狂症药

常用药：碳酸锂--治疗躁狂症的首选药。抑制神经末梢NA和DA释放

抗抑郁症药

三环类抗抑郁症药（TCAs）---抗胆碱作用（口干，排尿困难），阻断a1肾上腺素受体和H1受

体引起过度镇静。

代表药：

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1. 吗啡 药理作用 1．中枢神经系统 1）镇痛作用：作用强大，对各类疼痛都有效。机理为激动脊髓胶质区，丘脑内侧，脑室及导水管周围灰质的阿片受体；2）镇静，致欣快作用；3）抑制呼吸：激动呼吸中枢的阿片受体，抑制呼吸调整中枢；4）镇咳：抑制咳嗽中枢，产生镇咳作用；5）缩瞳； 2.平滑肌 1）胃肠道平滑肌：减慢胃蠕动，抑制消化腺分泌；2）胆道平滑肌：升高胆总管压，胆囊内压；3）其他：降低子宫张力，收缩幅度，提高膀胱外括约肌张力，引起尿潴留。 3.心血管系统 (1)降压作用：①扩张容量血管及阻力血管；②抑制血管运动中枢；③释放组胺；(2)升高颅内压：因抑制呼吸，引起CO2蓄积而致脑血管扩张。 吗啡易从胃肠道吸收，首关消除明显，常注射给药。 1. 丙咪嗪 （米帕明） 药理作用及机制 临床应用 1.对中枢神经系统的作用： 服药后见嗜睡，头晕及视力模糊等症状。机制是阻断了NA、5-HT再摄取。 3. 对心血管系统的作用:血压下降,心律失常(心动过速)。 1.治疗抑郁症：用于各种原因引起的抑郁症。 2.治疗遗尿症：儿童遗尿。 3.焦虑和恐惧症：对伴有焦虑的抑郁症患者疗效显著。 阻断脑内不同部位的 DA 肾上腺素受体和 M 胆碱受体 2.对自主神经系统的作用：显著阻断M胆碱受体作用，见视力模糊，口干，尿潴留等。 受体 及α

第十八章 镇痛药

镇痛药：此类药镇痛作用强大，多用于各类剧痛，反复应用易致成瘾,又称为麻醉性镇痛药。典型的镇

痛药为阿片生物碱类（吗啡、可待因）与人工合成品（哌替啶、阿法罗定、芬太尼、美沙酮、喷他佐辛、二氢埃托啡等）。

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药理作用 4.免疫系统 抑制免疫系统。 1．中枢神经系统 1）镇痛作用：作用强大，对各类疼痛都有效。机理为激动脊髓胶质区，丘脑内侧，脑室及导水管周围灰质的阿片受体；2）镇静，致欣快作用；3）抑制呼吸：激动呼吸中枢的阿片受体，抑制呼吸调整中枢；4）镇咳：抑制咳嗽中枢，产生镇咳作用；5）缩瞳； 1.镇痛：各种原因的疼痛，胆绞痛和肾绞痛需加用M受体阻断药阿托品。心肌梗死性心前2.平滑肌 区剧痛:镇静和扩血管； 1）胃肠道平滑肌：减慢胃蠕动，抑制消化腺分泌；2）胆道平滑肌：升高胆总管压，2. 心源性哮喘：机制：1）扩张外周血管，降低外周阻力，血管，减轻心脏负荷；2）镇胆囊内压；3）其他：降低子宫张力，收缩幅度，提高膀胱外括约肌张力，引起尿潴留。 痛作用利于消除患者焦虑、恐惧情绪；降低呼吸中枢对CO2敏感性。3）止泻。 3.1.心血管系统 治疗量可引起恶心、呕吐、眩晕，便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、直立性低血压 (1)降压作用：①扩张容量血管及阻力血管；②抑制血管运动中枢；③释放组胺；(2)和免疫抑制等；2. 耐受性和成瘾性；3.急性中毒：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制，抢救：升高颅内压：因抑制呼吸，引起CO2蓄积而致脑血管扩张。 人工呼吸，给氧，阿片受体阻断药纳洛酮。 4.免疫系统 抑制免疫系统。 吗啡易从胃肠道吸收，首关消除明显，常注射给药。 临床1. 应用 不良反应 临床应用 1.镇痛：各种原因的疼痛，胆绞痛和肾绞痛需加用M受体阻断药阿托品。心肌梗死性心前区剧痛:镇静和扩血管； 吗啡及其相关阿片受体激动药：

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2. 心源性哮喘：机制：1）扩张外周血管，降低外周阻力，血管，减轻心脏负荷；2）镇痛作用利于消除患者焦虑、恐惧情绪；降低呼吸中枢对CO2敏感性。3）止泻。 不良反应 1.治疗量可引起恶心、呕吐、眩晕，便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、直立性低血压和免疫抑制等；2. 耐受性和成瘾性；3.急性中毒：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制，抢救：人工呼吸，给氧，阿片受体阻断药纳洛酮。 2.哌 替啶 / 度冷 丁 药理作用 主要激动u型阿片受体，药理作用与吗啡基本相似。 1.镇痛作用为吗啡的1/10； 2.镇静、临床常注呼吸抑制、致欣快和扩血管作用与吗啡相当； 3.可提高平滑肌和括约肌张力，且较少引起尿潴留； 4.无明显中枢镇咳作用，兴奋子宫作用轻微。 射给药 临床应用 1.镇痛：作用较吗啡弱，但成瘾性轻，产生也较慢； 2.心源性哮喘：代替吗啡用于心源性哮喘； 3.麻醉前给药及人工冬眠。 3.可药理待因 作用 药理作用与吗啡相似，镇痛作用为吗啡的1/10；3.镇咳作用是吗啡的1/4；4、镇静、抑制呼吸作用比吗啡弱；无明显镇静作用。 （甲基吗啡） 4.美吗啡、海洛因等成瘾的脱毒治疗 沙酮 阿片受体部分激动药和激动-拮抗药 喷他佐辛（镇痛新)：阿片受体部分激动药，主要激动κ 受体和拮抗μ 受体。镇痛效力为吗啡的 1/3，

呼吸抑制为吗啡的 1/2。

阿片受体拮抗药--纳洛酮：竞争性拮抗各型阿片受体，用于阿片类药物急性中毒。

第二十章 解热镇痛抗炎药（NSAIDs） 解热镇痛抗炎药 药理作用及机制 1.抗炎作用：大多解热镇痛药都有抗炎抗风湿作用，通过抑制炎症反应时前列腺素（PG）合成，而缓解炎症反应。 2.镇痛作用：对于炎症和组织损伤引起疼痛尤有效。通过抑制炎症时 PG 的合成，减轻 PG 的致痛作用及痛觉增敏作用。 3.解热作用：过抑制中枢 PG 合成而发挥解热作用，因而仅降低发热者的体温，对正常体温几无影响。 不良反应 1.胃肠道作用（胃肠道功能紊乱）；2.皮肤反应（皮疹、过敏等）；3.肾脏损伤；4.肝脏损伤；5.心血管系统；6.血液系统反应。 代表药： 阿司匹林 非选择性环氧合酶抑制药

水杨酸类代表药： 阿司药理作匹林 用及临/ 乙床应用 酰水不良反杨酸 应 1、解热镇痛及抗炎抗风湿作用：是目前治疗风湿及类风湿性关节炎的首选药物； 2.影响血小板功能：抑制前列腺素（PG）合成酶,使血小板中血栓素A2（TXA2）合成降低，影响血小板的聚集及抗血栓的形成，达抗凝作用； 3.儿科皮肤黏膜淋巴结综合征。 1.胃肠道反应（直接刺激见恶心、呕吐;较大剂量引起胃溃疡）2.加重出血倾向；3.水杨酸反应；4.过敏反应；5.对肾脏的影响；6.瑞夷综合征。 苯胺类代表药：对乙酰氨基酚 吲哚类：吲哚美辛

芳基乙酸类：双氯芬酸 芳基丙酸类：布洛芬

选择性环氧合酶-2抑制药：塞米昔布，罗非昔布，尼美舒利

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2015年10月22日

常用解热镇痛药作用强度比较： 药物 阿司匹林 扑热息痛 布洛芬 消炎痛 保泰松 炎痛喜康 解热 +++ ++ ++ +++ + ++ 镇痛 +++ + ++ +++ + +++ 抗炎抗风湿 ++ - +++ +++ +++ +++ 第二十一章 离子通道概论及钙通道阻滞剂 钙通道阻滞药（钙拮抗药）

概念：指能选择性地阻滞钙通道，抑制细胞外 Ca 2+内流，减少胞内 Ca 2+ 浓度的药物。 钙通道阻滞药 药理作用 1.对心肌的作用（三负） 1）负性肌力作用：使胞内 Ca 2+ 量减少，故呈负性肌力作用。在不影响兴奋除极情况下降负性频率和负性传导作用：窦房结和房室等慢反应细胞的0相除极和四相缓慢除极均由Ca 2+内流引起，故可减慢房室结传导速度，降低窦房结自律性，减慢心率。 2.对平滑肌的作用 1）血管平滑肌：明显舒张血管，主要舒张动脉，对静脉影响较少。尼莫地平舒张脑血管作用较强，增加脑血流量；硝苯地平舒张外周血管；维拉帕米对于心肌作用最强。2）其他：支气管平滑肌松弛作用，大剂量松弛胃肠道、输尿管、子宫平滑肌。 3. 抗动脉粥样硬化作用：4.对红细胞和血小板结构和功能影响（减轻对红细胞损伤，地尔硫卓抑制血栓素A2产生）；5.对肾脏功能影响（明显增加肾血流） 临床应用 主要是防治心血管系统疾病 1. 高血压：其中二氢吡啶类如硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平等扩张血管作用较强，用于控制严重高血压； 2. 心绞痛：1）变异型心绞痛—硝苯地平；2）稳定型心绞痛—维拉帕米；3）不稳定形心绞痛：维拉帕米和地尔硫卓疗效较好，硝苯地平宜与β受体阻断药合用。 3.心律失常：治疗阵发性室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常有良好效果，维拉帕米和地尔硫卓减慢心率作用明显； 4.脑血管疾病：尼莫地平、氟桂嗪等可预防脑血管痉挛和脑栓塞； 5.其他：外周血管痉挛性疾病、支气管哮喘、偏头痛。 常用药： 硝苯地平、 维拉帕米、地尔硫卓、 低心肌收缩性，使心肌兴奋-收缩脱偶联，降低心肌耗氧量。还可舒张血管平滑肌降低血压；2）尼莫地平、 第二十二章 抗心律失常药 基本作用机制：

一．降低自律性：1.减慢 4 相自动除极速率；2.提高动作电位的发生阈值，即阈电位上移；3.增加最大舒张电位，使其远离阈电位；4.延长动作电位时程（APD）。

二．减少后除极和触发活动：1.通过缩短APD，以减少早后除极；2.通过钙通道阻滞剂，降低细胞内Ca 2+,阻断短暂Na+内流，以抑制迟后除极。

三．延长有效不应期或消除折返 ：1.改变传导性：增强膜反应性加快传导，取消单向传导阻滞，终止折返激动；降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞而终止折返激动。2.延长不应期：钠、钙、钾通道阻滞剂均可延长不同类型细胞的有效不应期。

分类： Ia类：降低动作电位0期除极速率，延长有效不应期。代表药：奎尼丁(广谱抗心律失常药)、 - 11 -

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I 类药： 钠通道阻滞药 II类：β肾上腺素受体拮抗剂 普鲁卡因胺。 Ib类：降低动作电位0期除极速率，降低自律性。代表药：利多卡因、苯妥英。 Ic类：降低动作电位0期除极速率，减慢传导。代表药：普罗帕酮（心律平）、氟卡尼 减慢4期舒张期自动除极速率，降低自律性，降低动作电位0期除极速率，减慢传导。代表药：普洛萘尔 III类：延长APD药 明显延长心肌细胞动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP）。代表药：胺碘酮 IV类：钙通道阻滞剂 降低窦房结自律性，减慢房室结传导性，终止房室结折返。代表药：维拉帕米、地尔硫卓 代表药： 奎尼广谱抗心律失常药，适用于房颤、房扑、过速的转复和预防以及室上性、室性期前收缩治疗。血浆奎尼丁 丁水平过高可引起金鸡纳反应。 利多对缺血或强心苷中毒所致的除极化型心律失常有较强抑制作用。对房性心律失常疗效差。主要用于治疗卡因 室性心律失常。 苯妥与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，抑制强心苷中毒所致的迟后除极。主要用于治疗室性心律失常，特别是英钠 强心苷中毒所致室性心律失常。 普洛用于：1.室上性心律失常，尤其是窦性心动过速；2.运动或情绪变动所致室性心律失常；3.其他如甲亢、 萘尔 心肌梗死、肥厚性心肌病。 胺碘酮 广谱抗心律失常药，降低窦房节和浦氏纤维的自律性，减慢房室结和浦氏纤维的传导速度，延长心房肌和浦氏纤维的APD和ERP。对各种室上性及室性心律失常均有很好疗效。 维拉延长窦房结、房室结有效不应期。治疗室上性和房室结折返性心律失常疗效好，是阵发性室上性心动过帕米 速的首选药。 血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：

药理作用 第二十三章 肾素-血管紧张素系统药理

(1)阻止 （血管紧张素）Ang Ⅱ的生成及其作用；(2)抑制缓激肽解，保存缓激肽的活性，抗血小板聚集和心血管重构；3)保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用；(4)抗心肌缺血与心肌保护作用；(5)增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性（增敏胰岛素受体）； 临床应用 1.治疗高血压：轻、中度高血压单用；加用利尿药增效；对伴有心衰或糖尿病、肾性高血压者为首选。2.治疗充血性心力衰竭（CHF）与心肌梗死（AMI）：可降低心衰者死亡率，改善预后，延长寿命；降低心梗并发心衰的死亡率。3.治疗糖尿病性肾病和其他肾病。 不良反应 1.首剂低血压；2.咳嗽；3.高血钾；4.低血糖；5.肾功能损伤；6.对妊娠与哺乳影响；7.血管神经性水肿；8.含-SH化学结构的血管紧张素转化酶（ACE）抑制药的不良反应。 代表药： 卡托普利、 依那普利、 赖诺普利 血管紧张素Ⅱ受体（AT1受体）拮抗药

常用AT1受体拮抗药 药理作用 对AT1受体有选择性阻断作用。1.对肾脏血流的影响与ACE抑制药相似，对高血压、糖尿病合并肾功能不全者有保护作用；2.促进尿酸的排泄，对合用利尿药者有利；3.久用抑制左室心肌肥厚和血管壁增厚。EXP3174是其活性代谢产物。 临床应用 不良反应 用于高血压的治疗，而无咳嗽的不良反应。 较少，少数出现眩晕。 引申药：缬沙坦及沙坦类。 氯沙坦 AT1受体拮抗药与ACE抑制药比较：

AT1受体拮抗药作用比ACE抑制药选择性强，作用更完全，但缺乏缓激肽-NO途径的心血管保护作用；

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AT1受体拮抗药不产生缓激肽等引起的咳嗽，无增敏胰岛素和降低血浆纤维蛋白原的作用；在治疗高血压、心力衰竭时疗效相似。

第二十四章 利尿药

利尿药分类： 1. 高效利尿药 机制 药理作用 临床应用 不良反应 机制 药理作用 临床应用 不良反应 特异性的与Cl－结合位点结合，抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部的Na+-K+-2Cl- 共同转运子，从而抑制NaCl的重吸收。影响尿的稀释和浓缩功能。 1.利尿作用：①作用强且迅速；②尿中排出大量的Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+。 2.扩张血管：扩张肾血管血管,增加肾血流量。机制:促进前列腺素合成。 3. 扩张小动脉。 1.急性肺水肿(首选)和脑水肿；2. 严重水肿:心性、肝性、肾性水肿;3.急、慢性肾功能衰竭；4.加速某些毒物排出；5.高钙血症。 1.耳毒性：并用氨基糖苷类抗生素时较易发生耳毒性；2.水、电解质紊乱；3. 高尿酸血症。 抑制远曲小管近段Na+-CL-共转运子，抑制NaCI的重吸收。 代表药： 呋塞米 （速尿）、 利尿酸、 布美他尼 2. 中效利尿药 代表药： 氯噻嗪 、 1.利尿作用:增强NaCl和水的排除，作用温和持久，Cl－、K+、Na +排泄增加； 2.抗利尿作用；3.降压作用。 1.水肿：为轻度心性水肿的首选药。 氢氯噻嗪 2.高血压病：治疗高血压病的基础药物之一。 3.尿崩症、 特发性高尿钙症伴尿结石等。 1.电解质紊乱；2.高尿酸血症；3.代谢障碍；4.过敏反应。 3.低机制 效利尿药 应用 不良 作用于远曲小管及集合管，竞争性醛固酮拮抗剂，竞争醛固酮受体，抑制 Na + -K + 交换，保 K+排Na + 利尿。 用于醛固酮增多的水肿 高血钾 螺内酯 、 氨苯蝶啶、 依普利酮 第二十五章 抗高血压药

常用药： 普萘洛尔 降压机制 1.减少心输出量（阻断心脏 β 受体）；2.抑制肾素分泌（阻断肾脏 β受体）；3.降低外周受体）；5.增加前列环素（PGI 2）的合成 。 临床应用及不良 轻、中度高血压，可作为轻度高血压的首选药，对于伴高肾素性、心绞痛、 脑血管病、快速性心律失常者尤佳。 不良反应见第十一章。 非选择阻断药 交感神经活性（阻断 NA 能神经突触前膜的 β 2 受体）；4.抑制交感中枢活性（阻断中枢 β 性受体抗高血压药分类： 一．利尿药 代表药：氢氯噻嗪等 可乐定、利美尼定 樟磺咪芬 利舍平、胍乙啶 普萘洛尔、洛尔类 卡托普利 氯沙坦 雷米克林 - 13 -

二．交感神经抑制药 1）中枢性降压药 2）神经节阻断药 3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药 4）肾上腺素受体阻断药 三．肾素-血管紧张素系统抑制药 1）血管紧张素转化酶（ACE）抑制药 2）血管紧张素Ⅱ受体（AT1受体）阻断药 3）肾素抑制药

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四．钙通道阻滞剂 五．血管扩张药 硝苯地平、尼群地平、地平类 肼屈嗪、硝普钠 其他类抗高血压药物： 1.中枢性降压药：可乐定、莫索尼定 2.血管平滑肌扩张药：硝普钠 3.a1受体阻断药：哌唑嗪

第二十六章 治疗心力衰竭的药物

治疗心力衰竭（CHF） 药物的分类：

一．肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 1）血管紧张素转化酶（ACE）抑制药 2）血管紧张素Ⅱ受体（AT1受体）阻断药 3）醛固酮拮抗药 二．利尿药 三．β受体阻断药 四．正性肌力药 1）强心苷类药 2）非苷类正性肌力药 五．扩血管药 六．钙增敏药及钙通道阻滞药 卡托普利、依那普利。。。 氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦 螺内酯 氢氯噻嗪、呋塞米 美托洛尔、卡维地洛 地高辛 米力农、维司力农 硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药： 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 治疗CHF 作用机制 1.抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性，抑制了AngI向AngII转化，使 AngII 量降低，减2.对血流动力学的影响：1） 降低全身血管阻力， 增加心排出量，增加肾血流量；2）降3.抑制心肌及血管重构：小量ACE抑制药即可减少AngII及醛固酮的形成，防止和逆转心4.降低交感神经活性。 临床应用 治疗各阶段CHF。不仅可缓解症状，改善血流动力学，提高运动耐力，改进生活质量，而且逆转心室肥厚，降低病死率。 代表药： 依那普利、 贝那普利 弱了AngII收缩血管作用； 卡托普利、 低室壁张力，改善心舒张功能； . 西拉普利、肌与血管的重构，改善心功能。 正性肌力药物：

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药理作用及机制 代表药： 一．对心脏的作用 （一正二负） 1.正性肌力作用：1）加快心肌纤维缩短速度；2）加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量；3.降低心肌耗氧量。机制：抑制心肌细胞膜上的Na + -K + - ATP 酶活性，钠泵失灵，细胞内Na +量增多 、K +减少，细胞内Na+ 增多后，通过Na+--Ca2+双向交换机制，或使Na+内流、Ca2+外流减少，或使Na+外流、Ca2+内流增加。（Na + -K +效换），使心肌细胞内Ca2+增加，心肌2.减慢心率（负性频率）：对心率加快及伴有房颤心功能不全者可显著减慢心率。机制：1）增加心搏出量，反射性的兴奋迷走神经，抑制窦房结，减慢心率。 3.对传导组织和心肌电生理特性的影响：强心苷功能反射性的兴奋迷走神经及对迷走神经中枢的兴奋作用，降低窦房结自律性，减慢房室传导，加快心房的传导速度。 二.对神经和内分泌系统作用：引起快速型心律失常；三.利尿作用；四.对血管作用：收缩血管平滑肌，降低血管阻力， 临床应用 1.治疗心力衰竭：疗效最佳--伴房颤、房扑或心室率快的CHF；良好--瓣膜病、风心病、高血压、先心病、冠心病；效差--甲亢及严重贫血、肺心病、活动性心肌炎伴机械阻塞的CHF； 2.某些心律失常：心房颤动、心房扑动。 不良反应 1.心脏反应：1）快速性心律失常（Na + -K + - ATP 酶被抑制、迟后除极）；2）房室传导阻滞（Na + -K + - ATP 酶被抑制、兴奋迷走神经）；2）窦性心动过缓（降低窦房结自律性）。 2.胃肠道反应；3.中枢神经系统反应；4.色视（视觉异常-强心苷中毒先兆）。 1.停药：停止使用强心苷及利尿药； 防 治 2.补钾：氯化钾是治疗由强心苷中毒所引起的室性心动过速的有效药物； 3.对心率失常严重者还应使用苯妥英钠，利多卡因用于治疗由强心苷中毒所引起的室性心动过速和心室纤颤，对强心苷中毒所引起的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢性心律失常，不宜不K+，可用M受体阻断药阿托品治疗； 4.地高辛抗体治疗严重危及生命的地高辛中毒。 地高辛、 洋地黄毒苷、 毛花苷丙、 强心苷类 收缩加强； 毒毛花苷K 第二十七章 抗血脂药与抗动脉粥样硬化药

调血脂药： 一.主要降低总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）药物： （一）他汀类（HMG-CoA 还原酶抑制剂）：治疗剂量下，对LDL-C降低作用最强，TC次

之。用于IIa、IIb和III型高脂蛋白血症，2型糖尿病和肾病综合症引起的高胆固醇血症。代表药： 洛

伐他丁、辛伐他丁、普伐他丁、氟伐他丁等。

（二）胆汁酸结合树脂—考来烯胺（消胆胺）--降低TC和LDL-C，用于IIa、IIb高脂蛋

白血症。

二.主要降低TG及VLDL的药物—1.烟酸：广谱调血脂药，对IIb和IV型作用最好；2.贝特类。 抗氧化剂：普罗布考（抗氧化、调血脂）

第二十八章 抗心绞痛药

心绞痛治疗基础：1.降低心肌耗氧量（最主要）；2.增加冠状血供；3.改善心肌代谢；4.抗血小板、

抗血栓形成。

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一、硝酸酯类：

1.硝酸甘油 药理作用及机制 基本作用是松弛平滑肌，对血管平滑肌作用最明显。还扩张循环血管及冠状血管，作用如下： 不宜口1.减少心肌耗氧量：扩张静脉血管， 能降低前负荷， 降低心室舒张末期压力及容量，心室壁服用药 张力降低；在较大剂量时也扩张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力及心肌氧耗量。 2.扩张冠状动脉，增加缺血区血液供应：①选择性扩张输送血管；②开放侧支循环。 3.降低左室充盈压，降低心内膜供血，改善左室顺应性：扩张静脉血管，减少回心血量，降低心室内压及壁张力，扩张动脉血管。 4.保护缺血的心肌细胞，减轻缺血性损伤：硝酸甘油释放NO，促进内源性前列环素（PGI2）、降钙素基因相关肽（CGRP）等物质生成和释放，以保护心肌细胞。 临床应用 不良反应 1.舌下含服缓解各类心绞痛，并可预防发作；2.静脉注射可治疗急性心肌梗死（降低心肌耗氧量，增加缺血区供血，抑制血小板聚集和粘附）；3.心衰（降低心脏前、后负荷）。 1.血管舒张作用所继发：皮肤潮红、搏动性头痛、眼内压升高、体位性低血压及晕厥；2.剂量大加重心绞痛发作3.剂量过大或反复应用易出现耐受性。 二、β 肾上腺素受体阻断药：

β受体阻断药 抗心绞痛作用 1.降低心肌耗氧量：通过拮抗β受体，减弱心肌收缩力，减慢心率； 代表药： 2.改善心肌供血区供血：非缺血区血管阻力相对增高，促使血液向缺血区已舒张的阻力3.改善心肌代谢：减少心肌对游离脂肪酸（FFA）摄取，使心肌耗氧量降低。 临床应用 1.稳定型和不稳定型心绞痛，对伴高血压及心律失常者更适用。对心梗能缩小梗死范围。2.禁用于变异型心绞痛。 普萘洛尔与硝酸甘油联合用药机制 两药合用：1.协同降低耗氧量；2.互相取长补短，克服不良反应：①β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强；②硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心室前负荷增大和心室射血时间延长。 由于两类药都可降压，如血压下降过多，冠脉流量减少，对心绞痛不利。 普萘洛尔、 阿替洛尔 血管流动，从而增加缺血区的供血； 美托洛尔、 三、钙通道阻滞药：

抗心绞痛作用及机制 阻滞L型Ca 2+通道，抑制Ca 2+ 内流发挥作用： 硝苯地平、 1.降低心肌耗氧量：减弱心肌收缩力，减慢心率，松弛血管平滑肌，减轻心脏负荷；2.舒张冠减轻心肌细胞Ca 2+超载；4.抑制血小板聚集：阻滞Ca 2+内流，降低血小板内Ca 2+浓度。 临床应用 硝苯地平 维拉帕米、 普尼拉明、状血管：扩张输送血管和阻力小血管，增加侧支循环；3.保护缺血心肌细胞：抑制外钙内流，地尔硫卓、 对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效，也可用于稳定型、不稳定型心绞痛及急性心肌梗死。 哌克昔林 扩张冠状动脉和外周小动脉作用强，抑制血管痉挛效果显著，对变异型心绞痛效果最好，对伴高血压患者尤为适用。 维拉帕米 张冠状动脉作用弱，对变异型心绞痛多不单独使用本药，对稳定型心绞痛有效。它与β受体阻断药合用起协同作用，可显著抑制心肌收缩力及传导系统，故应慎重合用。 地尔硫卓 对变异型、稳定型、不稳定型心绞痛都可应用，作用强度介于上述两药间。 - 16 -

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第二十八章 作用于血液及造血器官的药物

一、抗凝血药：是一类干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物。主要用于血栓栓塞性疾病的治疗。

1. 1. 抗凝。机制：加强抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）的抗凝活性，加速Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、 口服无效，静脉、皮下 Ⅺa、Ⅻa的灭活。 肝药理素 作用 2. 炕动脉粥样硬化。 临床应用 心血管手术及外周静脉术后血栓形成。 不良反应 2.作用1.自发性出血（鱼精蛋白解救）；2.性血小板减少症； 3.其他 如骨质疏松、过敏、早产等 1.血栓栓塞性疾病； 2. DIC早期； 3. 体外抗凝； 4.防治心肌梗死、脑梗死、给药 防治血栓栓塞性疾病。显效慢，作用持久，体外无效。 机制：拮抗VitK，口服有效 香应用 影响Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa的合成 豆不良1.自发性出血；2.胃肠道反应；3.粒细胞增多；4.影响胎儿骨骼正常发育 素反应 类 分类 1.凝血酶间接抑制药 2.凝血酶抑制药 肝素、低分子量肝素 香豆素类、 代表药： 肝素与双香豆素的异同：

答：相同点：抗凝血药，能抑制血液凝固，防止血栓形成和扩大。 不同点： 比较项目 来源 分子量 抗凝因子 肝素 动物 大分子 提高ATIII灭活凝血因子IIa、 IXa、Xa、XLa、XIIa的能力。 起效 维持 应用 对抗药 不良反应 快 短 体内、体外均有效 鱼精蛋白 自发性出血 、过敏反应 香豆素类 植物 小分子 干扰凝血因子II、VII、 IX、X 合成。 慢 久 体内有效 维生素K 自发性出血 第三十章 影响自体活性物质的药物 组胺 药理作用 1.心血管系统 （1）心脏 激动心脏H1受体，减慢房室传导，增强心房肌收缩力；激动心脏H2受体，使心率加快，心室肌收缩力增强；（2）血管 激动血管的H1和H2受体均可引起血管扩张；激动H1受体可快速扩张毛细血管，增加毛细血管通透性；（3）血小板功能。 - 17 -

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2.平滑肌 激动H1受体，引起平滑肌收缩。 3.腺体 激动胃壁细胞H2受体使胃酸分泌增加。 临床应用 组胺无临床治疗价值，主要用于临床诊断（胃酸分泌实验） 组胺受体阻断药（H1受体阻断）： 药理1.抗外周组胺H1受体效应 2.中枢作用：镇静、嗜睡、抗晕、镇吐 H1受作用 3.其他 抗乙酰胆碱、局麻作用和奎尼丁样作用。 体阻1.变态反应性疾病 2.晕动病及呕吐 断药 临床应用 苯海拉明、异丙嗪（非那根）、曲吡那敏等 第三十一章 作用于呼吸系统的药物 平喘药 抗炎平药理喘药-糖作用 皮质激素 临床应用 1.抑制多种参与哮喘发病的炎性细胞和免疫细胞功能； 2.抑制细胞因子和介导炎症介质的产生； 3.抑制气道高反应性； 4.增强支气管以及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性。 用于支气管扩张药不能有效控制的慢性哮喘患者 支气管扩张药-肾上腺素受体激动药 茶 碱 类 药理作用 不良反应 药理作用 1.激动β受体→ cAMP增加→ 平滑肌松弛 2.抑制肥大细胞释放过敏介质 1.心脏反应；2.肌肉震颤；3.代谢紊乱 异丙肾上腺素 1.抑制磷酸二酯酶（PDE） → cAMP ↑舒张支气管平滑肌； 2.促进内源性儿茶酚胺类物质释放； 3.阻断腺苷受体； 4.免疫调节与抗炎作用；5.增加膈肌收缩力并促进支气管线毛运动。 氨茶碱、胆茶碱 临床应用 不良反应 1.支气管哮喘；2.慢性阻塞性肺部；中枢型睡眠呼吸暂停综合征。 1.胃肠道不良反应；2.中枢兴奋；急性中毒。 第三十二章 作用于消化系统的药物 治疗消化性溃疡的药物：

1.抗酸药 口服后中和胃酸，减少对消化道粘膜的侵蚀及刺激，保护粘膜。 氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝 2.抑制胃酸分泌药 H2受体阻断药：法莫替丁; H+-K+-ATP酶抑制药:奥美拉唑; 抗胆碱药：哌仑西平; 胃泌素受体阻断药:丙谷胺. 3.增强胃黏膜屏障功能的药物 抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶的侵蚀作用 米索前列醇、硫糖铝 4.抗幽门螺杆菌药 阿莫西林 第三十三章 子宫平滑肌兴奋药和抑制药

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兴奋药： 1. 缩宫素 2.麦角生物碱

药理作用 临床应用 注意事项 药理作用 临床应用 1.兴奋子宫平滑肌；2.乳腺分泌；3.降压 1.催产、引产、促进排乳；2.产后出血 1.严格掌握计量；2.严格掌握用药禁忌 1.兴奋子宫；2.收缩血管；3.阻断α受体 1.子宫出血；2.子宫复原；3.偏头痛；4.人工冬眠 口服无效

第三十四章 肾上腺皮质激素类药物 糖皮质激素 药理作用 一．对代谢的影响 1.糖代谢：升高血糖（促进糖原异生；减少机体组织对葡萄糖的利用）；2.蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，. 形成负氮平衡。 3.脂肪代谢：促使脂肪分解 4.水和电解质代谢：保钠排钾；利尿。 二．抗炎作用：1）诱导抗炎因子的合成；2）抑制炎性因子的合成；3）诱导炎性细胞的凋亡；4）非基因组效应。 三．免疫抑制与抗过敏作用 四．抗休克作用； 五．其他作用：1允许作用（糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接作用， 但可给其他激素发挥作用创造有利条件）。2.退热作用；3.血液与造血系统（红细胞、血小板、血红蛋白增多）；4.中枢神经系统（提高中枢兴奋性）；5.骨骼（使骨骼疏松）；6.心血管系统 临床应用 1.严重感染或炎症：1）严重急性感染；2）防止炎症后遗症。 2.免疫相关疾病：1）自身免疫性疾病；2）过敏性疾病；3）器官移植排斥反应。 3.抗休克治疗 4.血液病（儿童急性淋巴性白血病） 5.局部应用（皮肤病、眼科） 6.替代疗法 不良反应 1. 长期大量应引起的不良反应：1）皮质功能亢进综合征；2）诱发或加重感染；3）消化系统并发症；4）心血管系统并发症；5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓;6)糖尿病 2. 停药反应：1）肾上腺皮质功能不全；2）停药反应。 注射口服均有效 代表药：可的松、泼尼松、 地塞米松 第三十六章 甲状腺激素及抗甲状腺药 甲状腺激素 药理作用 1.维持正常生长发育：主要促进脑和长骨的生长发育。 2.促进代谢和产热：增加耗氧，促进产热，提高基础代谢率。 3.提高机体交感 – 肾上腺系统的反应性：对儿茶酚胺反应性增加。 临床应用 1.甲状腺功能低下；2.单纯性甲状腺肿 口服易吸收 抗甲状腺药：1.硫脲类；2.碘和碘化物；3.放射性碘；4.β受体阻断药。 1. 药理1. 抑制甲状腺激素合成；2. 抑制外周组织T4脱碘变为T3；3.减弱由β受体介导的糖代谢；咪唑类、 硫 - 19 -

药理学总结

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硫脲类 作用 临床应用 不良反应 4.免疫抑制作用 1.甲亢的内科治疗；2.甲状腺手术前准备（使甲状腺功能控制正常，以便手术；使甲状腺增生充血，术前2周加服碘剂）；3. 甲状腺危象的治疗（以大剂量碘同时辅以硫脲类） 1.胃肠道反应；2.过敏反应；3.粒细胞缺乏症；4.甲状腺肿及甲状腺功能减退。 氧嘧啶类 2.放射性碘 I的β射线在组织内射程仅约2mm，辐射损伤只限于甲状腺内； 少量的γ射线可在体外测得，用于测定甲状腺摄碘功能。

第三十七章 胰岛素及其他降血糖药 1.胰岛素 药理作用 临床应用 1.糖代谢:促进糖的转运，氧化利用,抑制糖原分解而降低血糖；2.脂肪代谢:促进脂肪合成，抑制分解；3. 蛋白质代谢:促进蛋白合成，抑制分解。 1.Ⅰ型糖尿病人的维持治疗用药； 2.Ⅱ型糖尿病经饮食控制和口服降糖药无效者； 3. 糖尿病发生酮症酸中毒或糖尿病昏迷时； 4. 糖尿病人处于应激状态时 不良反应 1.低血糖症（防治：轻者可饮用糖水或摄食，重者应立即静脉注射50%葡萄糖）；2. 过敏反应（可用其他种属的代替）；3. 胰岛素耐受性(急性耐受和慢性耐受)；4.脂肪萎缩 口服降糖药： 1. 磺酰脲类 药理 作用 临床应用 1.降血糖；2.抗利尿；3.减弱凝血功能 1.轻、中度Ⅱ型糖尿病；2.尿崩症 格列喹酮、 2.双胍类 3. 胰岛素增敏药 4.葡萄糖苷酶抑制药 作用机制 细菌耐药性 应用原则 抑制糖的肠道吸收和糖原异生，促进糖的无氧酵解而降糖，易引起乳酸血症 二甲双胍 1.改善胰岛素抵抗、降低高血糖；2.改善脂肪代谢紊乱；3.对Ⅱ型糖尿病血管并发症的防治；4.改善胰岛B细胞功能 罗格列酮 瑞格列奈 第三十八章 抗菌药物概论 1.抑制细菌细胞壁的合成；2.改变细胞质膜的通透性；3.抑制蛋白质的合成；4.影响核酸和叶酸代谢。 耐药机制 1.产生灭活抗菌药物的酶（β-内酰胺酶、合成酶）；2.抗菌药作用靶位改变；3.改变细菌外膜通透性；4.影响主动流出系统；5.改变代谢途径。 1. 尽早确定病原菌；2.按适应症选药；3.抗菌药物的预防使用；4. 抗菌药的联合应用；5.防止抗菌药不合理应用；6.患者的其他因素与抗菌药物的应用。 第三十九章 -内酰胺类抗生素 -内酰胺类抗生素分类

一、

1.窄谱青霉素类 2.耐酶青霉素类 - 20 -

青霉素G、青霉素V 甲氧西林、氯唑西林、氟氯西林 药理学总结

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青霉素类 3.广谱青霉素类 4.抗绿脓杆菌广谱青霉素类 5.抗G-菌青霉素类 二、 头孢菌素类 1.第一代头孢菌素 2.第二代头孢菌素 3.第三代头孢菌素 4.第四代头孢菌素 三、其他-内酰胺类 四、-内酰胺酶类抑制药 五、-内酰胺类抗生素的复方制剂 抗菌机制 耐药机制 氨苄西林、阿莫西林 羧苄西林、哌拉西林 美西林、匹美西林 头孢拉定、头孢氨苄 头孢呋辛、头孢克洛 头孢哌酮、头孢噻肟、头孢克肟 头孢匹罗 碳青霉烯类、头霉素类、氧头孢烯类 棒酸、舒巴坦 奥格门汀 1.作用于青霉素结合蛋白，抑制细胞壁的粘肽合成；2.促发自溶酶活性，使细菌溶解 1.产生水解酶；2.酶与药物牢固结合；3.靶位结构改变；4.胞壁外膜通透性改变；5.自溶酶缺少；6.增强药物外排. 青霉素类抗生素： 窄普青霉素类 ----青霉素 G 抗菌作用 青霉素G对繁殖期敏感菌有强大的杀菌作用；敏感菌株包括G+菌、G-球菌及螺旋体。1.大多数G+球菌；2、G+杆菌；3.G-球菌；4.少数G-杆菌；5.螺旋体、放线菌。对大多数的G-杆菌无效，对金葡菌产生的_内酰胺酶不稳定 不耐酸，口服吸收少，需肌注或静滴 临床应用 不良反应 注射或静脉滴治疗敏感的G+球菌和杆菌、G-球菌、螺旋体所致感染的首选药 1. 变态反应：过敏性休克— 防治：1）询问过敏史；（2）皮试；（3）专用注射器，药物新鲜配制；（4）避免饥饿时注射或局部用药；（5）避免滥用和局部用药；（6）每次用药后观察30分钟；（7）作好抢救准备——首选肾上腺素。 2. 赫氏反应（用青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体等感染时，出现症状加剧的现象）。 光谱青霉素类 对耐药金葡菌感染无效，对G+和G-细菌均有杀菌作用，但对G+菌的作用略逊于青霉素G，对绿脓杆菌无效。主要用于伤寒、副伤寒，也可用于尿路和呼吸道感染。阿莫西林对慢性支气管炎的疗效优于氨苄西林。 耐酸可口服，不耐酶 口服吸收差，需注射给药 头孢菌素类抗生素： 药理作用 对G+菌包括耐青霉素金葡菌：一代>二代>三代，四代>三代 对G-杆菌:一代<二代<三、四代 对厌氧菌:一代<二代<三代 铜绿假单胞菌:三、四代有效,总体三代<四代，一、二代无效。 对β-内酰胺酶稳定性:一代<二代<三、四代 临床应用 一代：主要用以治疗耐青霉素的金葡菌及敏感菌所致的轻、中度感染。 二代：主要用于产酶耐药G-杆菌感染以及敏感菌所致感染，一般G-杆菌感染可作首选药。 三代、四代：主要用于重症耐药革兰阴性杆菌感染。 与青霉素相比特点 1、抗菌谱广，作用强；2、对-内酰胺酶稳定；3、过敏反应发生率低。 第四十章 大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素 抗菌机制 对产生β-内酰胺酶的葡萄球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌有一定抗菌活性。机制：不可逆地与细菌核蛋白体的50s亚基结合，阻碍细菌的蛋白质合成。 耐药机制

1.产生灭活酶；2.靶位的结构改变；3.摄入减少；4.外排增多。 - 21 -

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一、红霉素 作用与应用 不良反应 对G+球；G+杆菌；G-球菌；某些G-杆菌；螺旋体 ；放线菌等有作用，军团菌首选。对支原体、衣原体、立克次体等也有作用。 用于耐青霉素的轻、中度金葡菌感染及对青霉素过敏及感染的患者。 1.胃肠道反应；2.肝损害；3.过敏反应。 二、林可霉素类抗生素：抗菌谱与青霉素相似，是治疗金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎的首选药。

第四十一章 氨基苷类抗生素 抗菌机制 耐药机制 临床应用 不良反应 抑制细菌蛋白质合成，破坏细菌胞质膜的完整性，对各种需氧G-具抗菌活性。 1.产生钝化酶；2.膜通透性改变；3.靶位的修饰。 主要用于G-所致的全身感染。消化道感染、局部感染。 1.耳毒性；2.肾毒性；3.神经肌肉麻痹；4.过敏反应。 常用药： 链霉素 庆大霉素 阿米卡星 治疗结核病一线药。对土拉菌病和鼠疫为首选。 治疗沙雷菌属首选药 对一些氨基糖苷类耐药菌感染常做首选。 第四十二章 四环素类及氯霉素类 四环素类： 作用机制 临床应用 1.与核糖体30S结合，抑制肽链延长和蛋白质合成；2.改变菌膜通透性，抑制DNA复制。 治疗立克次氏体感染、支原体感染、衣原体感染首选。 四环素

不良反应 1. 局部刺激作用； 2. 二重感染:长期口服或注射使用广谱抗菌药时，敏感菌被抑制，不敏感菌趁机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。 氯霉素 临床应用 不良反应 1.耐药菌诱发的严重感染；2.伤寒；3.立克次体感染 1.血液系统毒性；2.灰婴综合征。 第四十三章 人工合成抗菌药

1． 喹诺酮类. 作用机制 1.抑制DNA回旋酶，阻碍DNA合成；2.抑制DNA拓扑异构酶Ⅳ干扰细菌DNA复制 依诺沙星、环丙沙星 应用 不良反应 1.泌尿生殖道感染；2. 呼吸道感染；3. 肠道感染与伤寒。 1.胃肠道反应；2.中枢神经系统毒性；3.光敏反应(光毒性)；4.心脏毒性；5.软骨损害。 2. 磺胺类 其他 机制 抗菌谱 不良反应 竞争二氢碟酸合酶，阻止细菌二氢叶酸合成。 对多数G+、G-菌抗菌活性良好，对立克次体、螺旋体、支原体无效。 1.泌尿系统损害；2.过敏反应；3.血液系统反应；4.神经系统反应。 磺胺嘧啶、柳氮磺吡啶、磺胺醋酰钠 甲硝唑—治疗阿米巴病。滴虫病以及破伤风厌氧菌的首选药。 第四十四章 抗病毒药和抗真菌药药 1.光谱抗病毒药 2.抗HIV药 3.抗疱疹病毒药 4.抗流感病毒药 利巴韦林、干扰素 齐多夫定、扎西他宾、安普那韦 阿昔洛韦 金刚烷胺、金刚乙胺 - 22 -

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5.抗肝炎病毒药 干扰素 1.核苷反转录酶抑制剂 2.非核苷反转录酶抑制剂 3.蛋白酶抑制剂 联合用药 齐多夫定—AIDS首选药 地拉韦定、奈韦拉平 利托那韦、奈非那韦、沙奎那韦 抗HIV药 分类 可增强持续抑制病毒复制的作用，具有相加或协同的作用；同时也延缓或阻断因HiV变异而产生的耐药性，对药物引起同种病毒的变异，有相互制约的作用。 抗真菌药

1抗生素类抗真菌药 2.唑类抗真菌药 3.丙烯胺类 4.嘧啶类抗真菌药 两性霉素B、灰黄霉素、制霉菌素 酮康唑、克霉唑、伊曲康唑 特比萘芬 氟胞嘧啶

第四十五章 抗结核病药及抗麻风病药

抗结核病药 作用机制 1.阻碍细胞壁合成 2.干扰结核杆菌代谢 3.抑制RNA合成 4. 抑制结核杆菌蛋白合成 治疗原则 1.早期用药；2.联合用药；3.适量；4.全程规律用药。 环丝氨酸 对氨基水杨酸钠 利福平 链霉素 一线抗结核病药 1.异烟肼 作用特点 1.对结核杆菌具有高度选择性；2.对静止期结核杆菌无杀灭作用；3.作用强度与渗入到病灶部位的浓度有关，低浓度抑菌，高浓度杀菌；4.单独使用易产生耐药性 口服吸收快而完全， 分布广 临床应用 不良反应 对各种类型的结核病患者均为首选 1.神经系统毒性；2.肝脏毒性。 1.抗结核杆菌作用强（对静止期、繁殖期结核杆菌均有作用）2.对G+菌、G-菌均有抗菌作用，对沙眼衣原体也有抑制作用。 1. 各型结核病，必须和其它抗结核药合用； 2. 耐药金葡菌和其它敏感菌引起的感染； 3.重度胆道感染； 4.局部用药用于沙眼、急性结膜炎 红衣炮弹 2.利福平 作用特点 临床应用 不良反应 1.胃肠道反应；2.肝脏毒性；3.流感综合征。 细胞毒类抗肿瘤药 分类 1影响核酸生物合成的药物 甲氨蝶呤、 - 23 -

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2.影响DNA结构与功能的药物 3.干扰转录过程和阻止RNA合成的药物 4.抑制蛋白质合成与功能的药物 毒性反应 一．近期毒性 1.共有的毒性反应：1）骨髓抑制；2）消化道反应；3）脱发。 2.特有的毒性反应：1）心脏毒性；2）呼吸系统毒性；3）肝脏毒性；4）肾和膀胱毒性；5）神经毒性；6）过敏反应；7）组织坏死和血栓静脉炎。 二．远期毒性：1.第一原发恶性肿瘤；2.不育和致畸。 噻替派 放线菌素 长春碱类

名词解释：

首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能

力很强，或由胆汁排泄量大，则使进入全身血循环的有效药物量明显减少，这种作用。

肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然 后随粪便排泄

出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞再吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏，胆汁，小肠间的循环称~。

一级消除动力学：是体内的药物在单位时间内消除的药物的百分率不变，也就是 单位时间内消除

的药物量与血浆药物浓度成正比。一级动力学过程也称线性动力学过程。

零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的

药物量不变。非线性动力学。

药物消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可以反映体内药物消除速度。 吸收是指药物从用药部位进入血循环的过程。

分布：是指药物从血循环系统到达组织器官的过程。

代谢： 是指药物在体内多种药物代谢酶作用下，化学结构发生改变的过程。 排泄：是药物从体内排出体外的过程。

清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含

药物被机体清除。因为它是体内肝脏，肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和，故实际上是总体清除率。

对因治疗：用药的目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。

对症治疗：用药的目的在于改善症状，称为~，不能根除病因，但对某些危急重症更为重要。

副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他的效应就成为副反

应。

毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般较严重。可预知。

后遗效应：是指停药后血药浓度已经降低到阈浓度以下时残存的药理效应，例如服用巴比妥类催眠药

后次晨出现的乏力，困倦等现象。

变态反应：药物产生的病理性免疫反应，与药物原有属性无关。

效能：随着药物剂量或浓度的增加，药理效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物剂量

或浓度而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限。

效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 治疗指数（TI）：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。TI大的

药物较TI小的药安全。

半数有效量(ED50)：能引起50%实验动物出现阳性反应时的药物剂量。 半数致死量（LD50）：能引起50%实验动物死亡时的药物剂量。

激动药：是既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。

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药理学总结

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拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物，本身不产生作用，但因占据受体而拮抗

激动药的效应。

受体脱敏：长期使用某一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。

药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。

反跳现象：长期使用受体阻断药后减量太快或突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调

节所致。患者对激素产生的依赖性或症状尚未被充分控制。

二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗

药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。

不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。

耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。包括快速耐受性和慢

速耐受性。

交叉耐药性：病原体对某种药物耐药后，对于结构近似或作用性质相同的药物也可显示耐药性。 安慰剂：指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖制成的外形似药的制剂。

肝药酶特点：生物转化的主要酶。选择性低，活性有限，个体差异大。易受药物诱导和抑制。 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。

肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。

成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗

啡后病人出现严重的戒断症状。

肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先

给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。

抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力。

化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。 抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。 抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放

线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。

抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。 杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物 抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物

最低抑菌浓度（MIC）：体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 最低杀菌浓度（MBC）：体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。

首次接触效应：抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触不再出现该强大效应。 抗生素后效应（PAE）：指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑

制的现象。

化疗指数：是衡量化疗药物有效性与安全性的评价参数，一般可用感染药物的

表示。其越小，毒性越小，临床应用价值越高。

LD50/ED50或LD5/ED95

灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能

差和肾脏功能发育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒

治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂

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药理学总结

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量。

亲和力：是指药物与受体结合的能力。

内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是

药物最大效应或作用性质的决定因素。

抗生素后效应：细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于

到持续抑制的效应。

MIC或消失后，细菌的生长仍然受

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