一、代谢综合征怎么治疗
一、减轻体重
饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2 者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。
运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。
减肥药物：如西布曲明，可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。
二、减轻胰岛素抵抗
在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异。
TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉，二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。
三、改善血脂紊乱
调脂治疗在代谢综合征中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类。
二、代谢综合征的症状是什么
代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。
目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：1、胰岛素钳夹试验；2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）；3、OMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5;4、服葡萄糖耐量试验。
其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。
三、代谢综合征有哪些诊断
1、腹部肥胖或超重；
2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）]低下；
3、高血压；
4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常；
5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。
这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。
2005IDF的新定义
诊断代谢综合征必须符合以下条件：
1、中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）；
2、合并以下四项指标中任二项：
⑴甘油三酯（TG）水平升高：≥150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；
⑵高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性<40mg/dl（1.03mmol/l），女性<50mg/dl（1.29mmol/l），或已接受相应治疗；
⑶血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；
⑷空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。
CDS的诊断标准
具备以下5项组成成分中的3项或全部者：
1、超重和（或）肥胖 BMI≥25.0Kg/M2；
2、高血糖 FPG≥6.1mmol/L（110mg/dl）和（或）2hPG≥7.8 mmol/L（140mg/dl），和（或）已确诊糖尿病并治疗者；
3、高血压 收缩压≥140mmHg 和（或） 舒张压≥90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者；
4、空腹血TG≥1.7 mmol/L（110mg/dl）
5、空腹血HDL_C<0.9 mmol/L（35mg/dl）（男），<1.0 mmol/L（39mg/dl）（女）。[1]
IDF青少年诊断标准
1、6≤年龄<10（岁）：肥胖：腰围≥第90百分位，不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥；而有下列家族史者建议进一步检查：代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖。
2、10≤年龄<16（岁）：肥胖：腰围≥第90百分位；若成人界点较低则取成人界点，同时至少2项：
⑴FPG≥5.6mmol/L（100mg/dL）（建议葡萄糖耐量试验）或已是2型糖尿病；
⑵收缩压≥130mmHg（17.3kPa）或舒张压≥85mmHg（11.3kPa）；
⑶HDL-C（mmol/L）<1.03；
⑷TG（mmol/L）≥1.70。
3、年龄≥16（岁）：肥胖：腰围值因人种、性别不同，同时至少2项：
⑴FPG≥5.6mmol/L（100mg/dL）或已是2型糖尿病；
⑵收缩压≥130mmHg（17.3kPa）或舒张压≥85mmHg（11.3kPa）或已确认为高血压并治疗者；
⑶HDL-C（mmol/L）<1.03（男），<1.29（女）或已调脂治疗者；
⑷TG（mmol/L）≥1.70或已调脂治疗者。
四、代谢综合征如何预防
由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。
所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。
减轻体重
任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。
1、饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。
2、运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。
3、减肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。
减轻胰岛素抵抗
在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作用机制存在很大差异：
1、作用机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。
2、体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。
对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。
调整血脂
调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）：
1、贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升***DL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。
2、他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。
降低血压
1、据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告（JNC7），对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。
2、果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。